C-反应蛋白与疾病的关系及意义.doc

《C-反应蛋白与疾病的关系及意义.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、C-反应蛋白与疾病的关系及意义【关键词】C-反应蛋白;类风湿;2型糖尿病　　C-反应蛋白（C-neactveprotein,简称CRP）。早于1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。近年来，由于检测技术的更新，测定CRP的快速、简便和可靠的方法已迅速建立。使CRP在临床应用领域大大增加。　　1CRP的概念　　C-反应蛋白（CRP）是炎症和感染等症状的一个临床标记，它与受损的细胞结合，可激发其补体（即参与反应的血清蛋白复合物）。正常值≤8mg/L。CRP升高见与各种感

2、染、创伤、炎症状态。在风湿性疾病中提示疾病活动［1］。　　2与各类疾病的关系　　2.1CRP与类风湿的关系：类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%~90%。风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，表明病变活动仍在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。CRP亦与

3、r球蛋白和RF呈平行关系［2］。CRP和后二者都是阴性而ASO升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。　　2．2与心脏病的关系：C-反应蛋白（CRP）是炎症和感染等症状的一个临床标记，但它也与受损的细胞结合，激发其补体（即参与免疫反应的血清蛋白复合物）。由补体调空的炎症反应加重心脏病中的组织损伤，CRP在正常情况下在血液里处于低量水平，CRP水平可以在心脏病发作之后显著的升高。发病中的患者由于CRP聚集程度高，持续时间长，因而其死亡率很高，而且CRP一

4、直沉积和包围在损坏的心脏组织中。CRP可以使心脏病发作后周围组织损伤。伦敦学院的研究小组先前表明了人类的CRP增高可以使得患有心脏病的实验模型组织遭到严重的损伤。这些疾病的一个重要特征就是CRP与受损细胞结合，引起其补体（补体是存在与正常人新鲜血清中的一组不耐热、具有酶活性的、比较复杂的血清蛋白）介导的炎症，这些炎症会引起组织的缺血坏死加剧。大面积的梗塞（infarct）使得直接的发病率和死亡率升高，并且在患急症的生还者中，更大面积的非功能性创伤长期影响着诊断预后（prognosis）。C-反应蛋白（

5、CRP）水平测定目前受到关注。动脉粥样硬化也有炎性反应和炎性成分。CRP升高的患者，其心脏病发作、卒中、猝死及血管疾病的危险性增加。由于健康人体内的CRP水平通常很低，因此筛查一定要使用高敏感的检测方法测定超敏（或高敏感）CRP（highsensitiveCRP,hs-CRP）,即检测方法应具有能检测到≤30.3mg/L的CRP的能力。检测应进行两次（最好间隔两周），取平均值作为观测的基础。一般认为，用于心血管疾病危险性评估时，hs-CRP＜1.0mg/L为低危险性；1.0~3.0mg/L为中度危险性

6、，＞3.0mg/L为高度危险性。如果hs-CRP＞10mg/L，表明可能存在其他感染，应在其他感染控制以后重新采集标本检测。［3］　　2．3与2型糖尿病的关系：2型糖尿病hs-CRP水平与对照组比较明显升高。目前有假设认为2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应，是一种先天的免疫性疾病炎症在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用，其中来源于巨噬细胞，脂肪细胞和内皮细胞分泌的il-6、tnfIl-t等炎症因子，由于长期过度分泌，导致胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗，同时这些因子导致CRP合成增加，进

7、一步发挥免疫调节功能。胰岛素抵抗，胰岛素分泌减少均刺激CRP合成增加，因此糖尿病患者hs-CRP水平升高提示机体炎症在糖尿病发病及胰岛素抵抗综合症中的作用。2型糖尿病存在高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗，致使2型糖尿病CRP增高。同时2型糖尿病血脂异常也与高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗密切相关，2型糖尿病血脂水平与对照组比较明显升高，与我国糖尿病患者血脂异常资料相符。2型糖尿病组CRP＞3mg/L占28.9%，TC＞5.48mmol/L占25%，TG＞1.8mmol/L占52%，HDL-C＜1.0mmol/

8、L占20%，LDL-C＞3.2mmol/L占30%。从结果可以看出CRP与其他血脂指标可同时升高，也可单独升高，并在2型糖尿病中占相当比例。hbalc反映近2个月的血糖平均水平，hbalc升高，表明2型糖尿病患者长期处于慢性高血糖状态，促进CRP合成分泌，CRP与hbalc含量呈正相关。对于血糖控制不良的2型糖尿病，因其慢性高血糖可以通过多种途径损伤血管内皮，血管内皮细胞的膜蛋白因高血糖而非酶糖基化，致胞膜硬化易损，血红蛋白中hbalc含量增加，血红蛋白