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时间:2018-08-02
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1、急性脑血管病与心肌酶谱变化的关系研究【关键词】脑血管【关键词】脑血管病;急性脑血管病;心肌酶谱急性脑血管病常并发心脏损害,由于其病情危重,病死率高,因此令人关注。为此,我们对150例急性脑血管病患者进行了血清心肌酶谱检测,以观察其改变,探讨其发生机制及临床意义。1临床资料1.1一般资料急性脑血管病组:本组150例,男92例,女58例。年龄32~86岁,平均年龄65.2岁。其中脑出血54例(基底节区出血39例,脑叶出血8例,脑干及小脑出血7例),脑梗死96例(基底节区梗死56例,小脑梗死4例,脑叶及大面积梗死28例,脑干梗死8例)。
2、150例中32例出现意识障碍、应激性溃疡、感染和脑疝等危重并发症(并发症组)。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,且患者本人及家属陈述病史时均否认既往有冠心病史或心律失常及相应的心电图改变,亦无肝脏疾患。对照组:50例健康查体者,临床无心脏、肝脏疾患,年龄30~82岁,平均年龄66.3岁。41.2方法及统计学处理150例急性脑血管病患者均在发病3d内采取静脉血5ml,采血后1h内检测。对照组也采取相同方法检测。心肌酶谱测定采用美国BeckmanCX9全自动生化分析仪,试剂购于北京Leadman
3、生化技术有限公司,均采用速率法测定,由专人操作。所有资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。2结果150例急性脑血管病患者与50例健康查体者比较,血清AST、LDH、CPK、CK-MB,α-HBDH均有极显著性差异(P<0.01)(见表1)。脑梗死组与脑出血比较血清AST、LDH、CPK、CK-MB,α-HBDH均无显著性差异(P>0.05)(见表2)。32例有意识障碍等危重并发症组与118例无此并发症组比较血清AST、LDH、α-HBDH均有显著性差异(P<0.05),CPK、CK-MB有极显著性差异(P<0.01)(见表
4、3)。另外,本组有3例基底节脑梗死和1例丘脑出血患者在急性期发生心肌梗死(前间壁梗死者3例,下壁梗死者1例)。表1急性脑血管病组与对照组心肌酶比较(略)表2脑梗死组与脑出血组患者心肌酶比较(略)注:*P>0.05表3有意识障碍等危重并发症组与无并发症组(略)注:*P<0.05,△P<0.013讨论本组患者血清心肌酶谱检测结果提示急性脑血管病急性期心肌酶水平显著提高,急性脑血管病组与对照组血清心肌酶比较有极显著性差异。496例脑梗死与54例脑出血患者心肌酶比较无显著性差异,说明心肌酶的改变与病变性质无关。32例有意识障碍、应激性溃疡
5、、感染和脑疝形成等危重病并发症患者更易出现心肌酶升高,与118例无意识障碍心肌酶比较有显著性差异。说明心肌酶在急性脑血管病时升高,并且与病情严重程度密切相关。急性脑血管病出现心肌酶异常的机制尚不十分明了,目前多认为与以下因素有关:急性脑血管病引起脑水肿,促进和加重脑血液循环障碍,使丘脑下部脑水肿加重、移位或缺血软化,从而影响神经-体液反应机制[1]。有作者认为,投射纤维与联合纤维激惹脑干诸核,亦可导致交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺分泌增加,引起心肌自律性、异位起搏点自律性增高和心肌复极化障碍[2]。急性脑血管病时机体处于应激状态,体
6、内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,引起“儿茶酚胺风暴”,进一步导致冠状动脉痉挛与收缩,加重心肌缺血,显示其强烈的心脏效应[3,4,5]。也可能与高血压、动脉硬化等心脑血管病共同的病理基础有关[6]。血清AST、LDH、CPK、α-HBDH广泛存在于脑细胞外,致血清酶升高。本组出现的4例急性心肌梗死患者,实际上很可能是脑血管病伴发心血管病。由于缺血性脑血管病和冠状动脉疾病有相似的发病基础,加之在治疗急性脑血管病时因过分强调控制脑水肿而过多应用脱水药物,导致血容量不足和血液粘度异常,因此两者相互伴发的可能性极大。由于未行冠状动脉造影检查,
7、故尚不能确定两者发病的因果关系。急性脑血管病引起的心肌酶升高易被临床忽视,应及时发现、动态观察,采取综合治疗,避免加重心脏负担和血容量不足,必要时可采取心脏保护措施。对急性脑血管病患者检测心肌酶对判断其病变程度、愈后及检测心脏受损情况有重要的临床意义,同时亦为对急性脑血管病患者的全面防治提供有力依据。参考文献41.孙新芳.急性脑梗塞心电图异常的探讨[J].临床神经病学杂志,1996,12:1862.李长清,董为伟.脑卒中对心脏的影响[J].国外医学内科学分册,1996,23:1133.蒋天如.急性脑血管病并发心肌损害[J].医学综
8、述,1999,5:4664.郭玉璞,王文志,李允德.中国脑血管病治疗专家论文集[M].沈阳:沈阳出版社,1995.239~2405.赵明伦.脑血管病的抢救与康复[M].北京:人民卫生出版社,1993.138~1896.梁惠泉.101例脑心综合征的临
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