创伤性休克大鼠血浆at-ⅲ与中性粒细胞选择素-l表达的相关性研究

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时间:2018-08-01

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1、创伤性休克大鼠血浆AT-Ⅲ与中性粒细胞选择素-L表达的相关性研究【摘要】目的研究创伤性休克大鼠血浆抗凝血酶AT-Ⅲ变化与中性粒细胞选择素-L表达的相关性。方法采用Lamson,s法建立大鼠创伤性休克模型。观察创伤性休克大鼠休克前、休克后1h、3h、5h、7h中性粒细胞选择素L表达的动态变化,并监测各时间点血浆AT-Ⅲ变化。结果创伤性休克大鼠血浆AT-Ⅲ与中性粒细胞选择素-L表达呈负相关。结论大鼠创伤性休克时间逐渐延长,中性粒细胞选择素-L表达逐渐上调,而血浆AT-Ⅲ逐渐下降。【关键词】创伤性休克血浆AT-Ⅲ选择素-L【Abs

2、tract】ObjectiveTostudytherelationshipbetweenthechangesofantithrombinAT-Ⅲandtheexpressionofneutrophilselectin-Lintraumaticshockrats.MethodsThemodeloftraumaticshockratswasestablishedbyLamson,smethod.Dynamicchangesofneutrophilselectin-Lpre-shock,atthetime1hr,3hr,5hr,a

3、nd7hraftershockwereobserved.Atthesametime,thechangesofbloodplasmaantithrombinAT-Ⅲweremonitored.ResultsTherelationshipofbloodplasmaantithrombinAT-Ⅲ6andtheexpressionofneutrophilselectin-Lwerenegative.ConclusionWiththetimeofshockintraumaticratprolonginggradually,theex

4、pressionofneutrophilselectin-LincreasedbutbloodplasmaantithrombinAT-Ⅲdecreased.【Keywords】traumaticshock;AT-Ⅲ;neutrophilselectin-L随着交通事故伤增多,创伤性休克明显增加。创伤性休克后弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能不全综合征(MODS)发生率较高。笔者采用Lamson's法建立大鼠创伤性休克模型,观察创伤大鼠性休克前、后中性粒细胞选择素-L表达的动态变化,并监测各时间点大鼠血浆AT-Ⅲ变化,总

5、结报告如下。1资料和方法1.1创伤性休克模型的建立实验动物随机分为对照组及休克组,每组20只健康的普通级SD大鼠,雌雄不拘,由温州医学院动物实验室提供。采用Lamson's法建立创伤性休克模型,麻醉后行颈动静脉插管,动脉插管接压力换能器多功能监护仪,监测平均动脉压。静脉插管用于补液及留取血标本。上述操作完成后休克组用3kg铁锤自0.5m高处垂直下落,击中股6骨中段处致粉碎性骨折,经颈静脉放血使平均动脉压稳于45mmHg左右,并留取血标本即开始休克计时,休克后1h、3h、5h、7h留取血标本。对照组麻醉后行颈动静脉插管,动脉插

6、管接压力换能器多功能监护仪,监测平均动脉压,不致休克。各组各时间点所采之血样本置入含有0.5ml浓度为0.109mmol/L枸橼酸钠的试管中抗凝,3000r/min离心5min,分离上清液及沉淀物待测。1.2方法检测中性粒细胞选择素-L的表达采用流式细胞仪(FACSCalibur,Becton-Dickinson,美国),血浆抗凝血酶含量(AT-Ⅲ)采用Laureu免疫火箭电泳法,测试药盒由上海生物制品研究所提供。1.3统计学处理数据采用SPSS10.0统计软件进行处理,计量资料用配对t检验,计数资料用χ2检验,应用直线相关

7、分析作相关性分析。2结果创伤性休克大鼠血浆AT-Ⅲ与中性粒细胞选择表1创伤性休克大鼠各时间点血浆AT-Ⅲ含量与中性粒细胞选择素-L表达的动态变化(注:与休克前比较,*P<0.01。素-L表达的动态变化详见表1。创伤性休克大鼠血浆AT-Ⅲ与中性粒细胞选择素-L表达的关系,因变量中性粒细胞选择素-L表达量(Y),自变量AT-Ⅲ(X)直线回归与相关结果为:Y=14.68-247.93X,r=0.96,P<0.01,表明线形回归方程有显著性,两者呈负相关。3讨论6创伤性休克是机体遭受剧烈创伤打击后产生的全身神经内分泌体液

8、血管血液反应。病理学检查发现,休克发生后,大量血小板和炎性细胞在全身各脏器微循环中粘附并聚集,组织中白细胞浸润和凝血系统活化[1]。创伤性休克导致血液凝固性增高,有利于血栓形成[2]。创伤性休克诱导选择素-L、细胞粘附分子表达[3]。休克发生后由于氧自由基、细胞因子等作用,可损伤血管内皮细

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