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时间:2018-07-30
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1、56例肝硬化患者血小板计数和血小板平均体积测定结果分析[摘要]目的:分析肝硬化患者血小板计数(PLT)和血小板平均体积(MPV)测定值的临床意义。方法:测定56例肝硬化患者的PLT和MPV,把同期健康体检者PLT和MPV作为对照组进行比较,同时比较肝硬化有消化道出血组和无消化道出血组的PLT和MPV。结果:肝硬化组PLT、MPV较对照组均显著降低(P<0.01),肝硬化合并消化道出血组PLT、MPV较无消化道出血组均显著降低(P<0.01)。结论:PLT和MPV对判断有无出血倾向,指导临床治疗有重要指导意义。 [关键词]肝硬化;血小板参数;消化道出血 肝硬化是临床上常见的慢性肝脏
2、疾病,临床上早期可无症状,后期可出现肝功能减退和门脉高压的各种表现,其中表现为造血系统的损害,如晚期脾肿大常伴有脾功能亢进、白细胞和血小板减少、凝血因子合成减少、凝血因子消耗过多、原发性纤维蛋白溶解、血小板质和量的改变以及贫血[1],所有这些因素均可导致患者出血倾向。通过检测56例肝硬化患者血小板计数(PLT)和血小板平均体积(MPV),探讨上述血小板参数变化与肝硬化患者出血倾向的关系,旨在探讨肝硬化患者血小板功能变化的临床意义。 1材料与方法 1.1病例选择56例肝硬化患者均为住院患者,男38例,女18例,平均年龄38.4岁,其中肝硬化合并上消化道出血26例,无上消化道出血30
3、例。符合2000年《病毒性肝炎防治方案》诊断标准。正常对照组35例,均为健康体检人员,男17例,女8例,平均年龄36.6岁。在性别、年龄与肝硬化组差异无显著性。 1.2仪器与试剂采用日本产西森美康Sysmex全自动血细胞分析仪及山东兰桥试剂有限公司生产的试剂。 1.3方法患者均于入院244h内采血测定参数PLT和MPV,并与正常对照组各项参数相比较,把有消化道出血组与无消化道出血组各项参数相比较,统计学处理采用t检验。 2结果 与对照组比较,肝硬化组PLT、MPV较对照组均显著降低(P<0.01),肝硬化合并消化道出血组PLT、MPV较无消化道出血组均显著降低(P<0.01)
4、,见表1。 表1对照组与肝硬化组患者PLT和MPV结果 略 3讨论 血小板来源于骨髓巨核细胞,受血小板生成素调节,在初级止血中起重要作用,与凝血因子之间有密切的相互关系,血小板发生聚集后,产生凝血功能。血小板通过各种粘附、聚集、释放反应,产生止血功能[2]。肝硬化对血小板功能的影响涉及到血小板结构、形态、生理生化性质等多方面的改变,研究表明肝硬化引起血小板功能变化的原因可能与以下因素有关:一方面由于肝脏功能受损时对血液中内毒素的清除能力减弱,内毒素可诱导血小板凝集、激活并损伤血小板,导致血小板数量减少,另一方面是肝硬化患者出现脾功能亢进,使脾脏正常滤过及储存功能呈病理性亢进,全
5、身血小板30%~40%储存于脾脏的髓索,由于脾功能亢进使血小板损伤破坏增多,血小板在脾脏停留时间缩短、成熟受到抑制、寿命缩短,因此出现血小板各项参数的一系列变化。血小板PLT、MPV、PCT及PDW四项参数与血小板功能有较好的相关性,可间接反映血小板功能状况[3]。本组结果表明:肝硬化患者PLT和MPV均显著降低(P<0.01)。血小板减少可能发生的原因是:乙型肝炎后肝硬化时循环免疫复合物沉积于血小板表面引起血小板自身性溶解,同时免疫复合物亦可沉积于造血干细胞表面,使血小板生成减少;继发性脾功能亢进,大量血小板滞留在脾内,血小板破坏增多;消化道出血时,血小板参与止血、凝血,血小板消耗
6、增多[4]。MPV是一项判断血小板减少原因的指标,骨髓增生低下时MPV下降,提示肝硬化患者存在骨髓增生低下及巨核细胞成熟不良[5],其可能原因是:由于肝硬化患者存在内毒素血症或免疫球蛋白增高,使血小板在体内不断激活,血小板各种活性物质释放,导致致密颗粒空竭、体积缩小、储备力下降,确切机制有待进一步研究[6]。肝硬化患者的出血原因很复杂,既有维生素K依赖性凝血因子的缺陷,又有血小板数量减少和血小板功能缺陷,同时还有纤溶亢进等因素的异常。一般以血小板第Ⅲ因子有效性减低,血小板膜缺乏血小板膜糖蛋白Ⅰb(GPⅠ4b),血小板粘附性降低和血小板聚集异常为多见。肝硬化时血小板对凝血酶和ADP诱导
7、的聚集反应有障碍,肝硬化患者的纤溶亢进所产生的大量纤维蛋白降解产物,特别是碎片X和Y是影响血小板聚集功能的原因之一[7]。本研究结果提示:在肝硬化合并上消化道出血患者的PLT、MPV较无消化道出血患者显著降低(P<0.01),提示血小板功能异常在肝硬化患者的出血倾向中起着重要作用[8]。因此监测血小板功能变化,对临床观察肝硬化患者有无出血倾向有着非常重要的意义,对临床治疗也有着重要的指导作用。随着肝硬化病程的进展,血小板参数在质和量方面均发生了显著的改变,
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