病毒性心肌炎-讲课

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1、病毒性心肌炎中国医学科学院阜外心血管病医院心内科急重症中心王国干心肌炎心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,感染性:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等。非感染性:过敏或变态反应性心肌炎(风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎)。病毒性心肌炎:由病毒感染所致心肌炎。急性病毒性心肌炎:病程<3个月。慢性病毒性心肌炎:病程>3个月。病因20余种病毒可引起心肌炎,主要为肠道和呼吸道病毒。RNA病毒:柯萨奇V、埃可V、脊髓灰质炎V,流感V,DNA病毒:腺V、疱疹V、EB病毒,巨细胞V,痘V。病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。病理:心肌广泛或

2、散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009心肌炎病毒演变流行病学年龄:可发生各个年龄段,但以儿童和40岁以下的成年人居多。性别:男性多发。在新生儿、儿童突发死亡病例中,20%为VMC所致。在新生儿、儿童中的发病率360/10万,病死率达8%。时间分布:发病率一般以夏季最高,冬季最低。(柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋)。地区分布:一般为散发,少数地区有小范围的暴发流行。发病机制病毒进入咽部大量繁殖:→进入血中引起病毒血症→进入心脏毛细血管,侵入心肌纤维繁殖→心肌细胞肌原纤维断裂、溶解

3、、细胞坏死。病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。急性心肌炎常出现于全身感染后数周,宿主的年龄,性别,营养情况,劳累,免疫功能和基因型等影响病毒易感性和病程发展。病理生理发病机制病毒溶细胞作用:细胞毒T淋巴细胞致心肌细胞损伤凋亡:其它发病机制1.病毒溶细胞作用:病毒在体内对心肌细胞有直接致病作用。可能是CVB抑制心肌细胞mRNA的翻译→参与心肌细胞生化调控、供能系统等酶蛋白的合成与修饰,肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严重障碍,→导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变,→最终导致细胞溶解。发病机制2.细胞毒T淋巴细胞(CTL)致

4、心肌细胞损伤:ACTL-对未感染的心肌细胞有明显杀伤作用--自身反应性CTL,VCTL-杀伤感染心肌细胞--病毒特异性CTL。VCTL的杀伤作用于感染后3天开始,5-7天杀伤力最强,2周完全消失,所以认为VCTL致损心肌作用仅限于VMC早期,ACTL是病毒排除后心肌损害的主要因素。免疫反应所致的心肌损害是成人VMC的主要发生机制。在急性期,感染后3—9天,主要是巨噬细胞和自然杀伤细胞。感染后7—14天,T淋巴细胞。炎性浸润细胞一方面清除病毒,终止繁殖,另一方面对心肌细胞结构和功能有一定损伤。发病机制3.凋亡:CVB感染细胞以后,死亡细胞多属于凋亡,而不是坏死。V

5、MC转为慢性心肌炎以后,往往进展为扩张型心肌病。心肌病的组织学特征是广泛存在的局限性心肌纤维化和存活心肌细胞肥大,心肌细胞凋亡与扩张型心肌病间存在密切关系。心肌纤维化和心肌细胞凋亡相伴发生,而且凋亡是心肌组织发生纤维化的重要机制。EndomyocardialbiopsyspecimensSchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009ABC临床表现可无明显症状,或轻微的全身症状和心脏症状,也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克,甚至猝死。病毒感染史:1—3周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状。可能上呼吸道感染样症状很轻微

6、而被忽略,或仅轻度疲乏感。某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。症状:全身不适,肌肉疼痛,关节疼痛。心脏:头晕、晕厥、气促、乏力、心悸、心前区不适、疼痛、胸闷,少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫绀等。婴幼儿表现为高热、紫绀、心脏增大、心衰等。临床表现体征主要为各种心律失常,可有持续性心动过速和体温不成比例,亦可呈心动过缓,心电传导阻滞出现长间歇。血压偏低,严重者可呈休克前状态或休克状态,心力衰竭。病人因心动过速、严重心律失常、低血压而发生眩晕、黑蒙和昏厥。实验室检查X线检查:心脏外影增大。心电图:各种心律失常,窦性心动过速、房室传导阻滞、窦

7、房阻滞或束支阻滞;多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速;阵发室性心动过速,心房或心室扑动或颤动心肌缺血改变。超声心动图:心脏扩大、收缩功能异常。实验室:血沉增快,心肌酶增高(CK、CK-MB、LDH)cTnⅠ、T增高。cTn增高可确定有心肌损害。血清抗体的检查病毒分离检测。心内膜活检是诊断病毒性心肌炎的“金标准”。放射性核素检查可以帮助诊断VMC。病原学依据在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B病毒中和抗体)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次

8、抗体效价≥640为阳性,

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