内科学呼吸系统总结

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1、呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。1.外因（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。2.内因：（1）呼吸

2、道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。(2)自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气

3、道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。四临床表现与临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯

4、型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘）2慢支的临床分期(1)急性发作期:只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、痰、16内科喘任何一项症状显著加剧~~~。(2)慢性迁延期:指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者五辅助检查（一）X线检查慢支早期可无异常，随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。肺气肿征象：可显示胸廓扩张

5、，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。（二）呼吸功能检查1期无异常2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速—容量曲线降低MEFV↓）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低↓（＜70％）4合并肺气肿时：尚有残气容积增加↑，残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义六诊断与鉴别诊断（一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力

6、衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断如每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。（二）阻塞性肺气肿的诊断根据慢支的病史或长期吸烟，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线显示肺气肿征象，肺功能检查RV/TLC＞40％可作出诊断。鉴别诊断1支气管哮喘反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状。2支气管扩张特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血，病变部位常有固定的湿啰音，X线常见肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影或CT检查可确定。3肺结核常

7、有发热盗汗乏力消瘦等结核中毒症状~~。经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。4肺癌多在40岁以上，有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽~~。痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断七慢性阻塞性肺疾病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。八并发症1肺部急性感染此时临表为畏寒与发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；白细胞总数或中性粒细胞增多。16内科2自发性气胸患者

8、常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显的胸痛；患侧胸部隆起，诊叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等体征，即可做出初步诊断。X线显示气胸征可明确诊断。3慢性肺源性心脏病为最主要的并发症九治疗治疗原则：首选抗感染，