神经外科手册--29脑内出血

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1、29．脑内出血脑内出血（IntracerebralHemorrhage，ICH）是指发生在脑实质内的出血，占脑卒中发病率的10%1。也称为“高血压脑出血”，但是高血压是否为出血的病因是有争议的。（见高血压是否为病因？，818页）29．1成人脑内出血流行病学发病率每年每10万人中大约有12~15人发病。早期的统计资料表明其发病率与蛛网膜下腔出血发病率相同。但是最新的统计资料显示脑内出血发病率是蛛网膜下腔出血的两倍。通常是在活动时发病（睡眠时很少发病），这可能与血压的升高或脑血流量的增加有关。（见下面病因学）。

2、危险因素以下为流行病学危险因素，其他危险因素参见816页病因学。1.年龄：55岁以上发病率明显上升，55岁以上年龄每增加10岁，发病率增加一倍。80岁以上者是70岁以上者发病率的25倍。70岁以上病人的相对危险性是7。2.性别：男性多发于女性。3.种族：在美国，黑人发病率高于白人。可能与黑人的HTN高度流行有关。东方人发病率也可能高。4.发作过CVA（任何类型）者危险性升至23：15.与饮酒量有关。A．中、重度酗酒。近期（24小时以内或发作ICH前一周内）的危险系数见表29.1表29.1颅内出血与酒精消耗量

3、的相关危险性。饮酒时间酒精消耗量（克）相对危险性41~1204.624小时>12011.31~1502.0一周151~3004.3>3006.51个标准饮酒单位=12克B.经常饮酒者：一项研究显示，每日饮酒>36克者脑出血危险性增加7倍。C.饮酒量大者的脑出血多是脑叶出血。1.吸烟因素：吸烟者并不增加脑出血的危险性。2.吸食毒品者可增加危险性。3.肝功能异常：由于凝血因子缺乏和高纤溶状态，凝血机制受到影响。血肿部位表29-2脑内血肿的常见部位百分比部位50%纹状体（基底节）壳核最易出血，豆状核，内囊，苍白球

4、次之。15%丘脑10~15%脑桥（90%以上是高血压）10%小脑10~20%大脑白质1~6%脑干脑内血肿的常见部位见表29-2。脑内出血的常见供血动脉：l豆纹动脉：壳核出血的常见供血动脉（可能继发于Charcot—Bouchard微动脉瘤）l丘脑穿动脉。l基底动脉的中线旁分支。脑叶出血与脑深部结构出血不同（如基底节区、丘脑和幕下结构），脑叶血肿多破入枕叶、颞叶、额叶和顶叶，约占非创伤性脑内出血的10~32%。对于较大血肿，很难区分是脑叶血肿还是深部结构的血肿。与深部出血比较而言，脑叶出血多与结构异常有关（见

5、下文），也更多见于饮酒过度的病人。与底节、丘脑出血相比，脑叶出血的预后更好一些。脑叶出血的病因：尽管有很多ICH的病因都可以导致脑叶出血，但更可能的原因如下：1．深部出血的扩展。2．脑血管的淀粉样变，老年人正常血压患者多是由此原因引起。3．外伤。4．脑缺血性梗塞转变为出血性。5．肿瘤，见818页，转移癌可出现多发性血肿。6．脑血管畸形（特别是AVM）804页。7．动脉瘤破裂。8．特发性。内囊出血：如果血肿位于内囊内侧和/或穿过内囊，很可能影响对侧肢体的运动功能，如果位于内囊外侧或只是压迫内囊，则手术更易于消

6、除血肿而不损伤内囊。内囊出血的病因学：1．“高血压”是一个有争议的病因。A．急性高血压：可能发生于惊厥（见下面）。B．慢性高血压：脑血管内退行性改变由此引起。2．可能与脑血流量的急剧增加有关（全脑性或局部性），特别是以前发生过脑出血的部位。A．继发于颈动脉内膜剥脱。B．继发于儿童先天性心脏病的修补术后。C．以前发生过CVA（血栓性或其他），CVA患者第一个月转化为出血者可高达43%。尽管血管有永久性阻塞，血栓可以脱离或发生再通。出血可发生在CVA后24小时内，这些CVA患者在6小时内行CT检查一般为阴性结果

7、，此情况分两种类型：类型1：弥漫性或多灶型出血：在CVA发生区域内可出现密度不均匀或混杂的信号，较原发ICH的信号要低些。类型2：大片型血肿：可能是来源于单一出血灶，与原发性ICH的信号相同，也可以超出原来CVA发生的范围。与1类型不同，与抗凝治疗有关，通常发生于在CVA的起初几天，临床表现常有病情恶化趋势，与原发性ICH较难区别，因此经常误诊。D．继发于偏头痛。E．继发于AVM切除术后，“正常灌注压突破”，有些出血可能由于AVM没有完全切除。F．物理因素：继发于剧烈体力活动，暴露于寒冷户外等。1．血管异常

8、：A．AVM出血B．动脉瘤破裂出血1．囊性动脉瘤a．Willis环动脉瘤，对于由于炎性反应或以前出血产生的纤维化而使动脉瘤贴近脑表面者更易发生ICH，而不象通常发生SAH。b．远离Willis环的动脉瘤（如中动脉瘤）2．Charcot-Bouchard微动脉瘤C．静脉血管破裂4．“动脉病”A．血管淀粉样变，通常为反复性的脑叶出血。B．纤维样坏死（有时见于淀粉样变者）C．透明质脂肪：血管内膜下的多脂类物质D．脑动脉