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1、地塞米松对脑出血术后血清IL-6影响【摘要】目的观察脑出血患者术后血清IL-6浓度的动态变化及地塞米松治疗对其表达的影响。方法随机将120例脑出血术后患者分为常规治疗组(n=60)、地塞米松治疗组(n=60),以60例健康体检者为对照组。测定术后第1、3、7、10、14天清晨空腹外周静脉血清IL-6、白细胞总数、单核细胞、淋巴细胞和CSS评分变化。结果常规治疗组术后第1天血清IL-6含量最高,第3天开始下降,第10天仍高于对照组(P0．05。3讨论IL-6是一种在机体防御、急相反应、免疫反应和造血反应等过程中起重要作用的多效细胞因子。由于细胞来源和产生方式不同,其相对分
2、子量介于21×103~28×103(21~28kD)。人的IL-6由184个氨基酸组成，由各种淋巴细胞和非淋巴细胞产生,如B细胞、T细胞、成纤维细胞、单核细胞、角化细胞、内皮细胞、肾小球膜细胞和一些肿瘤细胞。许多细胞因子,如IL-1、TNF、β-干扰素(IFN-β)、血小板衍化生长因子(PDGF)和血清中的聚胞苷酸(poly-C)和聚肌苷酸(ploy-I)等都能增强不同细胞IL-6基因的表达。IL-6基因定位于7p15-21,由5个外显子和45个内含子组成。该基因有3个转录起始位点(ATG)和3个TATA序列(TATA盒)。ATG上游300bp左右的5’端非编码区包含了
3、绝大部分IL-6基因表达的调控序列,如AP-1结合位点、NF-IL-6结合位点和NK-kB结合位点等,这些位点与相应核转录因子结合后,可调节基因表达。IL-6具有多种生物学效应,不但参与免疫反应、血细胞生成和应激反应，而且既有促炎作用又有抗炎作用,对中枢神经系统发挥神经营养、神经保护和神经毒性双重作用。高浓度的IL-6能增加内皮细胞表达细胞间黏附分子,使白细胞与内皮细胞的黏附性增强,结果阻塞微血管。另外,还能激活补体系统,产生细胞损害[5]。在体外神经元培养中,IL-6可保护神经元,抑制N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)毒性,这种作用可由IL-6竞争性拮抗剂所阻滞[6
4、]。Kim和李介华等[7,8]发现,脑出血患者血清IL-6水平明显高于对照组,于出血后24h达到高峰,7d时仍明显升高。Dziedzic等[9,10]发现,脑出血患者血清IL-6水平升高,其升高程度与患者Glasgow昏迷量表(GCS)评分呈负相关,与血肿体积和占位效应呈正相关。国内研究也发现,急性ICH患者血清和脑脊液中IL-6含量明显升高,升高幅度与出血量呈正相关,且与颅内压也有密切关系。有研究发现,脑出血和脑梗死患者脑脊液IL-65含量较血清明显升高,提示患者血清IL-6可能来源于中枢神经系统。Marz等[11]发现,交感神经元可触发IL-6分泌。本实验发现脑出血
5、术后患者血清IL-6含量在第1天时达到高峰，第3天开始下降,第10天仍高于对照组(P<0．05),第14天接近对照组；血清IL-6与外周血单核细胞、白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血肿量呈正相关(P<0．05)；与国内外研究结果类似。其具体机制推测：脑出血后脑组织细胞损伤坏死,产生大量抗原刺激免疫系统,导致炎症细胞浸润和激活,引起强烈的免疫反应,使单核巨噬细胞、淋巴细胞等被激活,产生大量的IL-6；同时脑出血损伤的星形细胞、小胶质细胞和内皮细胞也被激活而合成释放IL-6,使血清和脑脊液IL-6含量升高,而IL-6对单核巨噬细胞有趋化作用,引起脑血肿周围单核巨噬细胞增多
6、,加重血肿周围炎性反应；再者脑出血周边伴随的缺血也能释放IL-6等细胞因子。本文结果还显示,地塞米松干预治疗组IL-6含量各时间点均低于常规治疗组(P<0．05)。其原因可能为：①地塞米松具有明显的抗炎作用，减轻血肿周围白细胞浸润及吞噬反应，从而减轻血肿周围炎性反应，减少单核巨噬细胞、淋巴细胞对IL-6的释放;②地塞米松具有一定的免疫抑制作用，抑制巨噬细胞对脑出血后脑组织细胞损伤坏死产生的抗原的吞噬和处理，从而抑制免疫反应，减少IL-6的释放;③地塞米松抑制血肿周围增强IL-6表达的炎症因子IL-1、TNF等)的释放，从而抑制IL-6的表达。5故由此研究提示,地塞米松能
7、明显抑制脑出血后IL-6的合成及表达，有望减轻脑出血后的炎性损伤,故可以成为减轻脑出血后继发性损害的有效治疗之一。参考文献1GongC,HoffJT,KeepRF.Acuteinflammatoryreactionfollowingexper-imentalintracerebralhemorrhageinrat.BrainRes,2000,871(1)：57-65.2XueM,DelBigioMR.IntracerebralinjectionofautologouswholebloodinRats：timecourseofinflamm
