第三章：炎症概论

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1、第三章　炎症概论　炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。虽然单细胞生物和其它无血管的多细胞生物对损伤因子也可发生吞噬、清除等反应，但这些反应均不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管时，才具有以血管反应为主要特症、同时又具有吞噬和清除等反应的复杂炎症现象。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。炎症性疾病是临床上的常见病，如疖、痈、肺炎、胃炎、肝炎、肾炎、伤寒、结核病等。不同的炎症性疾病有其不同的特点，但基本病理变化均有变质、渗出和增生。临床局部表现

2、有红、肿、热、痛和功能障碍；全身常有不同程度的反应，如发热、末梢血白细胞增多等。但某些病毒性疾病和伤寒等炎症可出现末梢血白细胞减少。炎症过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程。各种致炎因子均可引起机体组织和细胞发生变性、坏死、凋亡。某些炎症反应也会给机体带来危害，渗出物过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏；纤维蛋白渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织黏连；脑实质或脑膜的炎症可引起颅内高压而危及病人的生命，这些对机体都是不利的。但机体通过炎性充血和渗出反应，局限和消灭损伤因子、稀释

3、与中和毒素、清除异常物质、并通过实质和间质细胞的增生修复损伤，总体上表现了机体防御为主的反应，这种机体损伤与抗损伤的复杂反应构成了炎症病理过程，对机体是有利的。为了减轻炎症对机体的不利影响，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。第21页第一节炎症的原因凡能引起组织和细胞损伤的因子均能引起炎症，致炎因子种类很多，归纳为以下几类：一、生物性因子　生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等，是炎症最常见的原因。它们在人体内可以繁殖、产生和释放毒素，直接导致细胞和组织损伤，而且还可诱发免疫应答导

4、致炎症。生物性因子的致病作用，与病原体的数量、毒力及机体反应有关。二、物理性因子　　物理性因子如高温、低温、放射线、紫外线、电击、切割、机械性创伤等造成组织损伤均可引起炎症反应。三、化学性因子　　外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性化学物质如坏死组织的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。四、免疫应答　各型超敏反应及某些自身免疫性疾病均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型超敏反应如过敏性鼻炎、Ⅱ型超敏反应如抗基底膜性肾小球肾炎、Ⅲ型超敏反应如免疫复合物性肾小球

5、肾炎、Ⅳ型超敏反应如结核等。自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、溃疡型结肠炎等。第21页　损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因子的敏感性有关，如幼儿和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重；接种过疫（菌）苗的儿童，对该病原体常表现不感受性等。因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。第二节　炎症局部的基本病理变化　　炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同的阶段

6、，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，并在一定条件下互相转化。一般而言，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。一、变质　　炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration），是致炎因子引起的损伤为主的过程。变质既可以发生于实质细胞、也可见于间质。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性以及凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、纤维蛋白样坏死等。　　二、渗出　　炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织

7、间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。　　(一)血流动力学改变　第21页　　血流动力学改变即血流和血管口经的改变。当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血，可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变慢,导致静脉性充血(淤血)，甚至

8、发生血流停滞。上述血流动力学的改变，为血液成分的渗出创造了条件。值得注意的是，在炎症病灶的不同部位，血流动力学改变是不同的，例如，烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，而周边血管仍处于扩张状态。正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，白细胞游出增多，红细胞漏出　(二)液体渗出　　　由于血管扩张,血管壁通透性增高、微循环内流体静压升高和组织液胶体渗