子宫内膜癌 ppt课件

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1、子宫内膜癌（endometrialcarcinoma）北京大学人民医院妇产科魏丽惠子宫内膜癌的流行病学子宫内膜癌是常见妇科恶性肿瘤，仅次于子宫颈癌2003年40100新病例；死亡6800/USA子宫内膜癌分为两型I型：雌激素依赖型，约占子宫内膜癌80％。发生在绝经前或围绝经期妇女、伴有子宫内膜不典型增生、分期早、进展慢。主要为子宫内膜腺癌Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。发生在绝经后，伴有萎缩性内膜，分化差，侵袭性强。包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌等。与大量雌激素刺激有关，HRT、肥胖、无排卵。子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱

2、，依赖女性激素作用。子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：长期受雌激素刺激、缺乏孕激素引起增生；单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则，腺体/间质比例升高。伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内膜癌。内膜增生与内膜癌不伴有不典型增生的单纯增生极少进展为子宫内膜癌。伴不典型增生复杂性增生容易进展为癌。核异形性的存在是最值得注意的特征。不典型增生进展为癌比无不典型增生高10倍（23%和1.6%）。内膜增生与内膜癌单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后好，仅有少部分可在

3、10年左右发展为癌单纯增生随访15年1%可发展为癌80%病变可自然消退复合增生随访13年，3%可发展为癌，83%消退,经孕激素治疗85%可逆转非典型增生的病理分级与癌：轻-15%；中-24%；重-45%对孕激素治疗反应发病机理雌激素是突变诱导剂。雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。这一效应似通过刺激cyclinD转录基因、原癌基因、生长因子和生长因子受体起作用。雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增生发展中的细胞信号改变。P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达90%。子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子

4、宫内膜发展而来，对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，子宫内膜癌与基因癌基因K-ras基因突变：子宫内膜癌中36.4%，其基因突变率存在种族差异。抑癌基因PTEN突变率：子宫内膜癌中为23%，PTEN表达缺失率：ER（+）/PR（+）癌组织中高，ER（－）/PR(－)癌组织中低。P53突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的发生率为10%，而在浆液性腺癌中则高达90%。子宫内膜癌发病的高危因素年龄分布绝经后50~59岁妇女最多;60%绝经后,30%绝经前;高发年龄58岁，中间年龄61岁;40岁以下患者仅占2%–5%;25岁以下患者极少。子宫内膜癌发

5、病的高危因素肥胖超过标准体重的10%~20%↑2×超过标准体重的21%~50%↑3×超过标准体重的50%↑10×雌激素替代↑4~15糖尿病↑3.0高血压↑1.5三苯氧胺（>5年）↑7.5晚绝经↑2.4初潮早↑1.6~2.4不孕↑1子宫内膜癌的家族遗传（遗传性子宫内膜癌)无家族史非特异性肿瘤聚集：同代或两代亲属中有2~3人患不同类型肿瘤。家族性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%)连续两代或两代以上亲属中有3或3人以上肿瘤患者，有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。遗传性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%)连续两代或两代以上亲属中至少有3

6、人一级亲属患子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传，至少有一患者确诊时<50岁。月经期增殖期排卵期黄体期正常子宫内膜周期性变化增生期早期分泌期晚期分泌期（月经前期）萎缩性子宫内膜单纯性增生（simplehyperplasia）复杂性增生（complexhyperplasia）功能性子宫出血时子宫内膜可呈以上两种变化。非典型增生（atypicalhyperplasia）轻度中度重度含单纯性非典型增生、复杂性非典型增生病理组织类型国际妇科病理协会（ISGP）1987子宫内膜样腺癌Endometrioidcarcinoma（1）纤毛状腺癌Ci

7、liatedadenocarcinoma（2）分泌型腺癌Secretoryadenocarcinoma（3）乳头状腺癌Papillary，villoglandularadenocarcinoma（4）腺癌伴鳞状上皮化生Adenocarcinomawithsquamousdifferentiation①腺棘癌Adenocanthomaadenocarcinoma②腺鳞癌Adenosquamousadenocarcinoma病理组织类型国际妇科病理协会（ISGP）1987（高危型子宫内膜癌）浆液性癌Serouscarcinoma粘液性癌Mucinouscarc

8、inoma透明细胞癌Clearcellcarcinoma鳞状细胞癌