肠功能障碍的治疗 microsoft word 文档

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1、肠功能障碍的治疗黎介寿南京军区南京总医院普通外科研究所2011-6-2 点击:662肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发,故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时,消化吸收功能有明显减退或完全丧失,导致机体的营养缺乏。无疑,营养支持对肠功能障碍是一项不可少的治疗措施。20世纪70年代以前,当肠消化吸收面积不足时,缺乏有效的营养补充方法,小肠短于50cm者难以存活。1968年,由Dudrick和Wilmore倡导用腔静脉置管输注营养液。1970年,太空饮

2、食(要素膳)应用于临床后,改变了以往病人因胃肠功能障碍而无法供给营养的状况,带动了病人代谢改变的研究,改善了危重症病人的营养状况,提高了危重病的治愈率,促进了病人的康复。70年代后,全静脉营养成功地应用于临床,改善了短肠综合征病人的预后。当时全静脉营养有“人工胃肠”(artificialgut)之称。现在,对肠道功能有较全面的了解,认为“人工胃肠”一词有过誉之处,不再被应用。但肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减少的病人,的确仍是一个有效的措施,维持了那些病人的营养,延长了生命。正是由于它的有效,第七届国际小肠移植会议提出了对肠衰竭病人首选肠外营养的建议。为了便于短肠综合征等肠

3、吸收不良病人长期应用肠外营养,而提出了家庭营养支持的方法。遗憾的是长期肠外营养的病人可出现某些代谢并发症,如肝功能损害、骨质疏松等。经半个世纪的临床应用,证实肠外营养(PN)支持能在病人胃肠道无功能或有障碍时,提供病人能赖以维持生命的所需营养,如超短肠(<30cm)的病人。实践证明,肠内营养(EN)支持能改善门静脉系统循环,有利于恢复肠蠕动、维护肠屏障功能、改善肝胆功能、促进蛋白质合成、肠襻组织的康复、免疫功能的调控,特别是维护肠屏障功能,弥补了PN支持的不足。EN有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性,支持肠道黏膜屏障,能明显减少肠源性感染的发生,其作用机制包括:①维持

4、肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度,保持黏膜的机械屏障;②维持肠道固有菌群的正常生长,保持黏膜的生物屏障;③有助于肠道细胞正常分泌IgA,保持黏膜的免疫屏障;④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,保持黏膜的化学屏障;⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩、胃肠蠕动,增加内脏血流,使代谢更符合生理过程,从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时,机体免疫功能下降,肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害,同时危重状态下代谢受损,TPN易使代谢偏离生理过程,代谢并发症增加。此时,EN显得尤为重要。近40年中,营养支持途径的选择大约可分为四阶段,每10年更改一次。20世纪7

5、0年代,“当病人需要营养支持时,首选静脉营养”;20世纪80年代,“当病人需要营养支持时,首选周围静脉营养”;20世纪90年代,“当肠道有功能,且能安全使用时,使用它”;当前,“应用全营养支持,首选肠内营养,必要时肠内与肠外营养联合应用”。PN与EN各有优缺点,在临床应用时,常常两者兼用,互补不足。损害肠粘膜屏障的最主要因素是肠粘膜的供血与供氧不足。导致肠粘膜细胞萎缩、凋亡,细胞间紧密部松弛、通透性(permeability)增加,为肠内细菌、内毒素提供了通道,同时免疫屏障也遭到破坏。因此,为维护肠粘膜屏障功能,首先是要调控整个机体的循环与供氧。当机体处于应激状态时,肠道

6、的血供呈生理性的减少,供氧亦受限。待机体复苏后,肠道血循环的恢复常滞后于全身循环的恢复。肠粘膜血供不足的时间越长,越加重肠粘膜屏障功能的损害。因此,复苏后应注意促进肠粘膜功能的恢复。肠粘膜细胞的增长需要与食糜直接接触。这是早期给予肠内营养的一个重要依据。“早期”标准是什么?从理论上讲,应是事件发生后即开始灌食。这在动物实验中可以实现。模型制成后即可开始肠内营养,在临床,有于手术后6h即开始肠内灌注者。这些都是有准备性的处理,而病人的疾病、创伤都是在无准备的条件下发生。至接受医疗处理常有一定的时间差距。同时,机体处于应激状态时,常有呼吸、循环障碍,也有内稳态失常,有时肠功能

7、已发生障碍,意欲给予肠内营养也难以成功。经过多年的临床实践,危重病人的肠内营养多在接受医疗处理24~48h后,呼吸、循环紊乱已经得到纠正,内稳态已进入稳定状态时给予。谷氨酰胺是一个组织特需氨基酸(tissuespecificaminoacid),为生长迅速的细胞所特需。肠粘膜细胞需要谷氨酰胺作为它的主要能量。因此,营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘膜细胞的生长。谷氨酰胺是一种非必需氨基酸,它的溶解度低,溶液不稳定,易于水解,故在常用的肠内、肠外营养制剂中不含有谷氨酰胺。实验证明,在腹腔感染大鼠模型,谷胺酰胺能促进肠粘膜细胞的增

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