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1、肺脓毒血症及ARDS治疗新进展讲座2002年新进展回顾ALI/ARDS的定义肺保护/补充治疗策略其他辅助治疗活性蛋白C(ActivatedproteinC)肾上腺皮质激素有关休克的血液动力学和液体管理新的机械通气模式其他治疗ALI和ARDS的定义损伤标准ALI急性发作PaO2/FiO2300胸片显示双肺浸润影PCWP18mmHg,或无左房压升高的临床证据ARDS急性发作PaO2/FiO2200胸片显示双肺浸润影PCWP18mmHg,或无左房压升高的临床证据AJRCCM149:818,1994会议定义的局限性未提及潜在机制未强
2、调肺外器官功能失调是导致死亡发生的主要原因ARDS中白介素-8的水平Kurdowskaetal,AJRCCM163:463,2001白介素-8水平和ARDS死亡率Kurdowskaetal,AJRCCM163:463,2001ARDS中TGF-a水平Madtes,etal,AJRCCM158:424,1998ARDS中NitricOxide和NitrotyrosineSittipunt,etal,AJRCCM163:503,2001重新定义ARDS的定义所有ARDS患者尽管临床表现相同,但病因并非相同机制的定义将不同的ARDS患者分
3、成更多的临床亚型2002年新进展回顾ALI/ARDS的定义肺保护/补充治疗策略其他辅助治疗活性蛋白C(ActivatedproteinC)肾上腺皮质激素有关休克的血液动力学和液体管理新的机械通气模式其他治疗呼吸机-诱发肺损伤ARDS患者肺部健康区域肺泡的过度充气和较高的气道压力所导致肺泡-毛细血管膜损伤导致渗透性肺水肿导致肺泡炎症和大量炎症细胞渗出肺保护策略较小的潮气量和高呼气末正压使肺泡容积保持在限制过度膨胀,肺泡呼气末容积保持在正常容积范围之内ARDS患者中较小量潮气量和传统潮气量通气治疗的对比ARDSnetwork,NEJM3
4、42:1301,2000ARDS患者中较小量潮气量和传统潮气量通气治疗的对比ARDSnetwork,NEJM342:1301,2000肺保护治疗策略潮气量6-7ml/kg气道平台压维持在<35cmH2O维持pH7.25肺保护通气治疗策略的副作用高碳酸血症低氧血症镇静药物使用量增加“肺开放”或肺复张策略呼气末正压(PEEP)不能使塌陷的肺泡复张或恢复,仅仅是支持肺泡复张塌陷肺泡的恢复适当的压力和时间自主呼吸可变的呼吸形式:“适应肺泡变化”肺复张机制间歇叹气间断PEEP增加逐步增加PEEP在充胀的峰值范围之内持续应用压力达到肺冲量(T
5、LC)俯卧位姿势肺复张的相关问题恢复是我们的目标吗?(损坏的肺单元能够“休息”或者通气能够帮助他们痊愈吗?)最有效的肺复张方式是什么?不同病因引起的ARDS是否需要不同的肺复张方式?如何监护肺复张?机械,气体交换?在临床实践中,是否需重复应用,如果需要,频率为多少合适?2002年新进展回顾ALI/ARDS的定义肺保护/补充治疗策略其他辅助治疗活性蛋白C(ActivatedproteinC)肾上腺皮质激素有关休克的血液动力学和液体管理新的机械通气模式其他治疗辅助治疗基本原理强制性采取保护性肺通气策略,维持可接受的气体交换功能辅助治疗N
6、O吸入补充外源性肺泡表面活性物质部分液体通气俯卧位通气后期糖皮质激素应用气管内吹气NO吸入和ARDSNO吸入能够提高PaO2和降低气道压(Rossaintetal,1993)对吸入NO不同的反应10/25(40%)在脓毒血症患者(Kraftetal,1996)10/14(70%)在外科病人(McIntyreetal,1995)NO吸入并不增加患者的死亡率在87名NO吸入治疗的患者中,尽管PaO2和Ppa增加但死亡率并没有增加(Rossaintetal,1995)ARDS病人NO吸入治疗一项前瞻,多中心,随机,双盲,安慰剂对照双相试验
7、(Dellingeretal,CritCareMed26:15,1998)177名患者历时14月;NO吸入:1.25-80ppm在最初的24小时即显著提高PaO2在最初的4天内显著提高患者的氧合指数在死亡率,存活及去除机械通气天数,或拔管后符合氧合标准的存活天数方面没有明显的差别ARDS病人NO吸入的作用ARDS患者氧合的短暂提高(24-48hours)可以提高呼吸机通气参数在存活率方面没有明显作用副作用低氧血症反复出现/停止吸入后出现肺动脉高压NO泄漏?补充表面活性物质和ARDS一些实验已经显示出能够改善气体交换,但无存活率提高的
8、迹象缺乏大型临床实验的全面作用可能与以下相关:病人的多样性(反应与不反应型)给药方式(气物剂,滴注,支气管镜)剂量表面活性物质的补充(表面活性蛋白)补充外源性肺泡表面活性物质不含蛋白的表面活性物质Exosurf“天然”表面活性物质Cu