病理生理学大题精选

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1、高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？答：原因和机制：1水的摄入不足：①水源断绝②不能或不会喝水（弱、小食道病变)③渴感障碍2水的丢失过多：①呼吸道、皮肤失水增多②胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）③肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。2口渴：最明显3尿的改变：尿量减少，比重高（ADH↑）；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑)4不易休克5血液浓缩：最不明显低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？答：原因和

2、机制1肾脏途径丢失钠：①排钠利尿剂②肾上腺皮质功能不全（肾脏重吸收Na,H2O减少）③肾脏浓缩功能障碍④肾小管酸中毒（Ⅰ型）2肾外因素丢失钠：①消化道失液②经皮肤失液（含大量Na、H2O的液体丧失）③第三间隙积聚。对机体的影响：1细胞外液进入胞内组织间液入血浆脑细胞水肿（颅内压↑）脱水貌（失水体征）2口渴：早期不出现，晚期轻度3尿的改变：早期尿量不减少，晚期减少，肾性失钠，尿钠增多，肾外因素失钠，尿钠减少4易休克5血液浓缩：明显。 2脑死亡的判定标准？ 1不可逆性深昏迷2脑电波消失，呈平直线。3脑血液循环完

3、全停止4脑干神经反射消失5自主呼吸停止6瞳孔散大或固定.水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低  近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）2低血钾症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①心肌兴奋性增高②自律性增高③传导性下降④收缩性先增加后下降 （2）低钾心电图的改变：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低

4、平和U波增高（超长期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-P（或Q-U）间期延长；严重低钾血症是还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波增宽。 （3）心肌功能的损伤:①心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速②心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加。 2. 高钾血症对心肌的影响：（1）对心肌生理特性的影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低；③自律性降低；④收缩性减弱。2）心电图的改变：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽;3）心肌功能的损伤：心律失常 3对酸碱平衡的影响：高血钾

5、            酸中毒（反常性碱性尿）发热1激活物作用，激活体内产EP细胞2合成释放EP3进入脑内在下丘脑通过发热中枢介质调定点上移4引起调温效应器反应，作用于产热散热器管DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血 29下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应?答：基本组成单元下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质

6、。PVN为该系统的中枢位点。应激时的基本效应：1中枢效应：CRH和ACTH释放；2外周效应：GC分泌增多;休克Ⅰ期的微循环的改变答：微循环的改变1.微血管收缩痉挛，毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭(血流量减少，流速减慢）。2.动-静脉吻合支开放。3.组织灌流量减少：少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧休克Ⅱ期的微循环的改变答：微循环的改变：1.微血管舒缩功能紊乱，微血管扩张，前阻力<后阻力;2.灌而少流、灌大于流;3.毛细血管中血液淤滞：微循环淤血3期前后阻力均降低，真毛细血管内血液淤滞，不灌不流，广泛微

7、血栓急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱？少尿GFR↓氮质血症肾排泄废物功能↓水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水↑高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑心力衰竭的发病机制？答：一心肌收缩功能降低（1）、心肌收缩相关蛋白质的破坏。①心肌细胞数量减少②心肌细胞坏死③心肌细胞凋亡。（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少；③能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：①胞外Ca2+内流障碍②

8、肌浆网处理Ca2+功能障碍③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍二、心室舒张功能异常：（1）钙离子复位延缓：ATP不足，钙泵功能↓→肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降→钙排减少（2）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足（3）心室舒张势能减少：收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（4）心室顺应性降低呼吸衰竭的病因和发病机制？肺通气功能障碍：1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足肺换气功能障碍；1.弥散障碍2.