继发性高血压精品医学ppt课件

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1、《继发性高血压》主要内容一继发性高血压常见病因分类三继发性高血压的常见临床表现二继发性高血压的病理和发病机制四继发性高血压的临床诊断方法及治疗高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压继发性高血压95%5-10%继发性高血压定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。临床意义：1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.如能祛除病因，可根治高血压；3.明确病因，药物治疗有的放矢；4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。病例报告1.

2、肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤常见病因4.颅脑病变：如脑肿瘤、外伤、脑炎等。2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症3.大血管病变：如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血病理和发病机制肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾动脉病变肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素

3、血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子病理和发病机制内分泌性高血压皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。病理和发病机制大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。颅脑病变：主要是由于颅内

4、压增高所致。高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者提示继发性高血压的病史及临床表现高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；突发高血压或原来控制良好的高血压恶化多囊肾的家族史肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全服用药物：避孕药、激素等阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗睡眠呼吸暂停综合症提示继发性高血压的体征Cushing面容腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）胸部及腹部动脉杂音（主

5、动脉及肾动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）实验室检查由简单到复杂，根据临床线索依次进行1.常规检查血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。肾实质性高血压很常见诊断线索：肾炎病史、多囊肾家族史尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性镜下可见管型和红细胞肾功能不全肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴

6、别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断线索：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造

7、影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致原发性醛固酮增多症诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部

8、位。治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压皮质醇增多症发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心