甲状腺肿大诊治指南

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1、http://www.qiuyi.cn/甲状腺肿大诊治指南  疾病简介:  甲状腺肿大(goiter):单纯性甲状腺肿(simplegoiter)系由甲状腺非炎性或肿瘤性原因阻碍TH合成而导致的代偿性甲状腺肿大。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大。根据发病的流行情况,可分为地方性甲状腺肿(endemicgoiter)和散发性甲状腺肿(sporadicgoiter)两种。前者流行于离海较远,海拔较高的山区,是一种多见于世界各地的地方性多发病,后者散发于全国各地。  发病原因  1.合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏:  为引起地方性甲状腺肿的最主要病因

2、,1990年国际碘缺乏组织公布的全世界15.7亿人口受碘缺乏的威胁,地方性甲状腺肿患者6.55亿,我国的地方性甲状腺肿患者1984年的3500万人和1992年的700万,占全世界地方性甲状腺肿患者的比例分别是5.34%和1.07%。因第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋,所以地方性甲状腺肿多见于离海洋远、地势高的地区,如喜玛拉雅山、阿尔卑斯山等,这些地区土壤、水源、食物中含碘甚少,在我国主要见于西南、西北、华北等地区。  2.甲状腺激素的需要量增加:  机体缺碘时不能合成足够的TH,反馈引起垂体TSH的分泌增加,血中TSH水平升高,刺激甲状腺增生肥大,这种甲状腺肿称为

3、缺碘性甲状腺肿(iodine-deficiencygoiter)。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激时,由于机体对TH的需要量增多,可诱发或加重甲状腺肿。  3.甲状腺激素合成、分泌的障碍:某些物质也可导致甲状腺肿,常见的致甲状腺肿食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多(如牛奶)或含氟过多的饮水等因含有硫脲类致甲状腺肿物质或含有某些阻抑TH合成的物质,引起甲状腺肿。药物如硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等,它们可以抑制碘离子的浓集或碘离子有机化,大量碘化物可抑制TH的合成和释放,从而引起甲状腺

4、肿。另外高碘、某些遗传缺陷致TH合成障碍及Tg基因突变等均可影响甲状腺激素的合成障碍。  病理改变  单纯性甲状腺肿的病理改变是一个动态的变化过程,取决于原发病的严重程度与5http://www.qiuyi.cn/病程的长短,其最显著的病理改变是滤泡的高度扩张,充满大量胶体,而滤泡壁细胞变扁平,这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态,表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体,但此种增生状态仅为代偿性的。形态方面,单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期,扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者,多见于流行区,扩张的滤泡集成一个或数个大小

5、不等的结节,结节周围被有不甚完整的纤维包膜。结节性甲状腺肿经相当时期后,由于血流循环不良,在结节内常发生退行性变,引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙化等。  甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH及其他致甲状腺增生的因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长的促进作用,上皮和滤泡的增生最终使甲状腺逐渐增大。早期的甲状腺肿呈均匀而弥漫性的腺细胞肥大和增生,同时血管显著增多,甲状腺重量增加。  临床表现  1.甲状腺肿大:除甲状腺肿大外,往往无自觉症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大,质地较软,无压痛。因肿大多为渐进性的,故多无明确的发病时间,一般在地方病调查、体检时才被发现。早期为

6、弥漫性逐渐肿大,质软,以后可形成大小不等的结节、质地坚韧,无血管杂音及震颤。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿,并可有大小不等的结节,呈结节性甲状腺肿  2.局部压迫症群:随着甲状腺的肿大,可出现对邻近组织器官的压迫症状,如气管受压可出现堵塞感、咳嗽及呼吸困难,巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化,诱发肺气肿及支气管扩张的发生,严重者可导致右心室肥大;食管受压可造成吞咽困难;喉返神经受压会导致声音嘶哑、刺激性干咳。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻,表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张,但均较少见。  3.甲状腺功能:T3和T4水平基本正常

7、,TSH水平大多正常,亦可有不同程度的增高。少数结节性甲状腺肿者可转变为甲亢,也可发展为甲低。  4.影像学检查:  超声:可明确显示甲状腺形态、大小及结构,是甲状腺解剖评估的灵敏方法。  核素扫描:主要是评估甲状腺的功能状态。早期可发现均匀性变化,晚期可发现有功能结节或无功能结节。  B超引导下的甲状腺细针穿刺活检:安全可靠、简便易行、诊断准确性高。对良性甲状腺疾病,包括GD、结节性增生性甲状腺、甲状腺炎和良性肿瘤均有重要诊断价值。  诊断鉴别  一、诊断依据5http://www.qiu

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