临床药理考试复习重点 简

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1、治疗充血性心力衰竭药物心力衰竭：是各种原因引起的心肌舒缩障碍，导致心输出量不能满足机体需求的一组临床综合征。慢性或充血性心力衰竭（CHF）：是各种病因所引起的多种心脏疾病（冠心、高心、心肌病等）的终末阶段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需求的一种临床或病理综合征。心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。所有心脏病最后的转归都为充血性心衰。抗心衰药物的发展和演变：洋地黄时代（从民间的治疗水肿药物而来）；利尿药（噻嗪类）；非苷类强心药（儿茶酚胺类，磷酸二酯酶抑制剂-氨力农、米力农）；扩血管药物；血管紧张素转化酶抑制剂ACEIs、ARBs、β受体阻断

2、剂；醛固酮受体阻断剂临床症状：动脉缺血：乏力、气短、头晕。静脉淤血：颈静脉怒张、肝脾肿大、呼吸困难、心力衰竭时机体的代偿机制:交感活动增强；水钠潴留；心脏肥大；心室扩大。长时间代偿机制的激活可加重心脏的负担。慢性心衰的药物治疗原则：应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学；改善运动耐量；延长生命。而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力药物分类：强心苷（洋地黄、正性肌力）、非甙类正性肌力药、利尿药（改善水钠潴留，降低体液容量，减轻心脏负荷）、ACEI和β受体阻断药等。长期使用ACEI和beta-blockers能降低死亡率。强心苷：对与正性肌力药物，只用于急性心衰，长期

3、应用于慢性心衰会使病人的死亡率增加。药理作用：⑴对心肌的正性肌力作用，在房颤时控制室率。⑵作为Na+,K+-ATPase的抑制剂，作用于张力过高的压力感受器，降低交感张力。⑶增高迷走张力。不良反应：中枢神经系统毒性反应，如精神抑郁或错乱；视觉障碍（“黄视”）；胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐等。心脏毒性反应最为重要，如室性期前收缩、房室传导阻滞、室性心动过速和窦性停搏。对于合用利尿剂和ACEI药物的心衰病人，地高辛不能降低整体死亡率，但是可以降低住院率。CHF治疗理念进展：⑴改善CHF患者的长期生存率靠减轻心室的容积、和减小致命的心律失常的危险。⑵急性发作时的干预→改善血流

4、动力学、正性肌力作用→长期治疗，以达到延缓或阻止疾病的进展的目的→延缓心肌重构。高血压药物的临床用药高血压：是以体循环动脉血压升高为特征的疾病或症状，是一种常见的病理综合征。凡收缩压在140mmHg或以上，和(或)舒张压在90mmHg或以上者,定为高血压。血压水平的定义和分类⑴原发性高血压也称高血压病：是一种病因尚未明确,以动脉血压长期升高为主要表现的疾病。约占90以上。2．原发性高血压可分为两型，缓进型和急进型。缓进型高血压或称良性高血压(>95%)，起病隐匿,病程进展缓慢，达二三十年以上。对心、脑、肾等靶器官的损害缓慢进行，不易觉察。急进型高血压或称恶性高血压：病情严

5、重，发展迅速，常于数月至1~2年内发生肾、脑、心并发症而死亡。⑵继发性高血压发病机制 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（使血压维持在高水平）2.AngII异常增高3.血管内皮功能紊乱4.交感神经活动增加（使血压由低向高升高）5.长期的精神紧张、焦虑、压力或不良刺激可使大脑调节失衡高血压的治疗目的：1平缓降低血压,目标：控制血压<140/90,糖尿病<130/80老年人<150mmHg；2、阻止或延缓心,脑,肾等靶器官的损害；3使病变的血管树和肥厚心肌重构和回归抗高血压药的临床评价：1持久平稳降压：波动小,峰谷比>50%；2不良反应：对血糖、血脂、水盐代谢、性功能无影响；不

6、影响神经系统功能（影响开车，智力等），即不影响生活质量；3对心、脑的第一次保护和第二次保护作用，防止和减轻心肌肥厚，血管硬化等。抗高血压药物分类：1．利尿药：噻嗪类、吲哚帕胺、醛固酮拮抗剂。2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、莫索尼定。（2）神经节阻滞药：美加明。（3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶。（4）α1受体阻滞剂：哌唑嗪、多沙唑嗪（5）β受体阻滞剂：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔。（6）α受体与β受体阻滞剂：拉贝洛尔、卡维地洛。3．影响血管紧张素系统药：（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利、雷米普利；（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：洛沙坦。4

7、．钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平。5．血管舒张药（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。（2）钾通道开放剂：米诺地尔、吡那地尔。（3）其它血管舒张药：吲哚帕胺、乌拉地尔。目前5类药物为抗高血压的一线药物：利尿药duretics、β受体阻滞剂β-blockers、钙拮抗剂CCBs、血管紧张素转化酶抑制剂ACEIs及血管紧张素AT1受体阻滞剂ARBs。利尿药各类利尿药均可降压，但以氢氯噻嗪等噻嗪类最常用。但要注意（1）此类药物排钾。（2）长期使用会使肾血流量下降,激活RAAS系统，使部分降压药效被抵消，常与β阻断剂