高敏c反应蛋白与脑出血

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1、高敏C反应蛋白与脑出血作者：王泉兰吴裕臣李小兵【关键词】高敏C反应蛋白；脑出血　　脑出血系指非外伤性脑实质内的自发性出血，约占全部脑卒中的10％～30％。有研究表明，脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应，是脑出血后继发性脑损害病理生理的重要环节〔1〕。高敏C反应蛋白(hsCRP)是目前最有价值的急性时相反应蛋白，它的升高可以提示炎症事件的发生，hsCRP是炎症、感染、组织损伤、坏死和恶性肿瘤的一个重要标志〔2〕。研究认为hsCRP在3mg/L以上时，心、脑血管事件的发生危险较高，它在冠心病、脑梗死、周围血管栓塞等

2、疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心、脑血管病危险评估的金标准〔3〕。脑出血后组织损伤与水肿的发生与炎症反应有关，hsCRP可以作为病情程度，预后判断的标志。　　1hsCRP的生化特性　　1.1hsCRP的合成和释放　　hsCRP在感染、炎症或组织损伤时由炎性淋巴因子白介素6、白介素1、肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成。最新研究表明，肾脏是第2个能分泌hsCRP的器官〔4〕。此外，血管内皮细胞和肺泡巨噬细胞也能诱导表达hsCRP。在生理条件下，体内hsCRP以低速率合成，以较高的亲和力与内

3、质网相连；急性炎症时，hsCRP在白介素6等细胞因子诱导下表达急速上调，内质网结合处hsCRP构象发生改变，与内质网亲和力下降而释放，血浆hsCRP浓度急剧增高，甚至可达生理浓度的1000倍，随后hsCRP又快速恢复至生理浓度(平均为0.8μg/ml)。　　1.2hsCRP的作用途径　　hsCRP在体内主要有如下作用途径：①补体激活途径：hsCRP在识别磷酸胆碱后自身构象发生改变，C1q结合中位点暴露，通过经典途径激活补体〔5〕，通过形成膜攻击复合体或补体介导的调理作用来消除病原微生物、机体损伤或坏死的细胞

4、；②经hsCRP受体介导的途径：细胞上存在CRP受体，CRP与其结合后，促进白细胞的移动，促进中性粒细胞对细菌的吞噬作用。hsCRP选择性地与T淋巴细胞结合，抑制T细胞介导的免疫反应。　　2hsCRP与脑出血　　2.1hsCRP与脑出血发病风险　　严江涛等〔6〕通过对脑梗死的病例对照研究发现，脑梗死患者血浆hsCRP水平显著升高，特别是出血性脑卒中患者血浆hsCRP水平升高更为明显。袁州等〔7〕通过测定高血压性脑出血患者入院时及入院第4周时的血液中hsCRP含量，得出脑出血患者入院时及入院后第四周时血液中h

5、sCRP均比正常人高。在英国老年人中进行的Framingham大样本研究表明，与处于最低四分位数者相比，血浆hsCRP水平处于最高四分位数的男性和女性发生梗死的相对危险度分别增加2倍和2.7倍，在排除吸烟、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压和糖尿病等混杂因素后，这种脑卒中风险随hsCRP水平四分位数的增高仍然有显著的统计学意义〔8〕。这提示，血浆hsCRP水平是一种能够预测老年人发生脑梗死的独立危险因素。不过，对相同hsCRP水平时女性的脑梗死风险高于男性的原因尚未见明确阐述，且这项研究中包括了出血性和缺血性梗

6、死。　　2.2hsCRP与脑出血预后　　Gussekloo等〔9〕在一项基于人群的前瞻性随访研究中对hsCRP水平与老年人中致死性梗死风险之间的关系进行了分析。在校正年龄、性别、吸烟、药物、总胆固醇水平、高血压、糖尿病和既往心血管事件后，结果表明，与在5年随访期间仍然存活的对照者相比，发生致死性梗死者的基线hsCRP增高1倍；与死于非心血管原因者相比，基线hsCRP水平无明显差异。基线hsCRP水平最高者死于梗死或非心血管原因的风险增高10倍。从采集血液样本到死亡之间的间隔越短，hsCRP水平就越高(P<

7、0.01)。因此认为hsCRP是老年人致死性梗死的一种强烈但非特异性的危险因素。但这项调查也包括了出血性和缺血性卒中。严江涛等〔6〕通过对脑卒中患者5年的随访观察发现，梗死血浆hsCRP水平升高与其不良预后相关。升高的血浆hsCRP水平与再发脑卒中、心肌梗死和死亡等一级终点事件密切相关，即使排除年龄、性别、体重指数、血脂水平以及高血压、糖尿病、吸烟等病史的影响，脑梗死患者血浆hsCRP水平>3mg/L时，其发生再发脑卒中、心肌梗死和死亡的危险显著高于hsCRP水平<1mg/L者。出血性脑卒中可以导致很

8、强的炎症反应，包括上调细胞因子的表达，上调炎症转录因子如核因子kB表达，促进补体激活等，这些炎症反应可以加重脑损伤。袁州等〔10〕在对高血压性脑出血破入脑室患者中hsCRP水平与病情和早期转归的关系研究中得出：脑出血轻、中、重型3组患者入院hsCRP均值不同，轻型组低于中型组，中型组低于重型组。但