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时间:2018-05-05
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1、不典型主动脉夹层22例误诊分析 1临床资料 1.1一般资料 本组22例,其中男14例,女8例,年龄32~78岁。有明确高血压病史13例,有糖尿病病史者3例,有长期酗酒史者2例。按DeBakey分型:Ⅰ型10例,Ⅱ型4例,Ⅲ型8例。 1.2临床表现 患者临床表现复杂多样。首发症状多表现为突发胸、背、腰、腹等部位剧烈疼痛,呈刀割样或撕裂样,难以忍受,以胸痛最为常见。14例患者出现胸痛,占63.6%,其次为胸腔积液,共11例,占50%。其他临床表现包括:意识障碍、眩晕、肢体活动障碍、呼吸困难等。部分患者
2、可发生休克。心脏听诊主动脉区舒张期杂音4例、奔马律2例。双侧血压脉搏不对称者3例。仅1例无明显症状,体检时偶然发现。 1.3辅助检查 心电图:正常心电图6例,非特异性STT段改变8例,7例左心室肥厚,6例为急性心肌梗死图形。胸部X线片:18例示纵隔影增宽、主动脉影增宽延长。心脏彩超:共14例行心脏彩超检查,6例伴轻至中度主动脉瓣关闭不全,2例见少、中量心包积液。CT:6例行增强CT检查,均可清晰显示真假腔及主动脉分支受累情况。8例肌酸激酶升高,1例血淀粉酶明显升高,5例血肌酐、尿素氮升高。 1.4误
3、诊疾病 误诊为冠心病心绞痛9例,误诊为急性心肌梗死6例(其中下壁梗死4例、前壁梗死2例);急腹症3例,肾结石、急性胰腺炎、急性胆囊炎、脑血管意外各1例。1例无明显症状,体检心脏听诊闻及主动脉瓣区舒张期杂音而行心脏彩超检查确诊为AD。 1.5治疗与转归 AD一经确诊,应立即嘱患者绝对卧床,予心电、血压监护;口服β受体阻滞剂联合静脉泵入硝普钠(低血压休克者除外),必要时加用其他口服降压药,使心率控制在50~70次/min,血压控制在100~120/50~70mmHg(1mmHg=0.133kPa);另外
4、给予抗心力衰竭、抗休克、镇静、止痛等对症治疗。经内科保守治疗,病情逐渐稳定14例,死亡8例(占36.4%),其中7例死于夹层破裂,1例转上级医院行人工血管置换术,死于术中。 2讨论 AD是一种比较少见但病死率极高的心血管疾病,及时行适当的药物及手术治疗,能提高生存率。高血压为其主要病因,主动脉中层囊性变性如马凡综合征、二叶式主动脉瓣、主动脉缩窄等先天性畸形患者以及外伤、介入手术等损伤动脉内膜者也可导致。本组22例中有明确高血压病史者13例占59.09%。 AD患者临床表现复杂多样,疼痛是其最常见的首发
5、症状。本组除1例无症状外,其余均表现为胸、背、腰、腹等部位疼痛,多呈刀割样或撕裂样,性质剧烈,难以忍受,常伴有大汗淋漓、烦躁、恶心。本组患者误诊原因分析:AD发病率较低,故很多临床医生尤其是基层医生对AD认识不足,缺少警惕性;临床表现多样,无特异性,涉及多系统症状和体征,由于AD累及的部位、范围、程度不同,临床表现亦不同[1],如:累及冠状动脉开口时可出现心肌缺血或心肌梗死的症状,累及锁骨下动脉开口时可出现单侧或双侧上肢动脉搏动减弱或消失;辅助检查及实验室检查缺少特异性。而AD病情凶险,一旦延误治疗,甚至错
6、误治疗会带来严重后果。故应早期诊断、早期治疗。分析本组患者的诊治经过,患者出现以下几种情况时,应高度怀疑为AD:有长期高血压病史的患者,突发持续放射性胸背部、腹部撕裂样剧烈疼痛,一开始疼痛即达到高峰,使用常规剂量镇痛剂不能缓解同时伴有血压急剧升高者,应考虑AD;临床表现酷似急性心肌梗死,但心电图监测及心肌酶检查无心肌梗死的改变,心脏听诊主动脉瓣听诊区闻及舒张期或双期杂音时,必须排除AD;患者出现剧烈胸痛伴神经系统症状,如出现偏瘫、晕厥、颈部血管有杂音者,或胸痛伴急性左心衰竭者;突发腹部、腰背部剧痛,闻及腹部
7、、腰背部血管杂音,或合并胸腔积液、心包积液或心包填塞者;胸痛并有双上肢血压差距明显增大>20mmHg,四肢血压差距减少<10mmHg,或出现一侧肢体无脉症。 胸部X线片在大多数病例可发现主动脉影增宽,虽不能确诊,但能提供重要的线索,尤其是在乡村基层卫生院,胸部X线片可能是惟一有价值的辅助检查。心脏彩超对Ⅰ型、Ⅱ型AD检出率较高,对Ⅲ型敏感性较低。增强CT是诊断AD的有效方法,缺点是必须静脉注射碘造影剂,对严重肾功能不全者应用受限。AD治疗的目的在于阻止夹层血肿的进展,包括三个方面,药物治疗:重
8、点是降低主动脉压和主动脉单位时间内的压力变化,药物首选足够剂量的β阻滞剂联合硝普钠;手术治疗:近端夹层撕裂必须手术,否则预后差,如伴生命体征不稳定,则需急诊手术;介入治疗:适用于部分Ⅲ型AD,主要包括经皮主动脉内膜开窗术和主动脉腔内覆膜支架植入术。 总之,AD是一种严重的心血管急症,而迅速的临床识别、恰当的检查诊断、及时的药物和手术治疗,对改善患者的预后至关重要。所以临床上必须拓宽思路,提高对本病的诊断意识,
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