痫样放电与血清神经元特异性烯醇酶变化的关系研究

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1、痫样放电与血清神经元特异性烯醇酶变化的关系研究作者：韦世革，黄瑞雅，蒙兰青，袁胜山【摘要】　　目的探讨血清神经元特异性烯醇酶(NSE)在癫痫控制中的诊断价值。方法采用酶联免疫分析法检测癫痫病人有痫样放电者外周血NSE的浓度。结果常规脑电图出现痫样放电波及24h脑电监测每屏都存在痫样放电波者(频发组)血清NSE浓度为(14.15±0.64)μg/L，与对照组(7.98±0.48)μg/L比较差异有高度显著性(P<0.01)；与常规脑电图未能发现痫样放电波及24h脑电监测痫样放电波发生次数<10次者(非频发组)的(

2、11.02±4.12)μg/L比较差异也有高度显著性(P<0.01)。结论痫样放电引起血清NSE升高，对脑细胞存在损伤，血清NSE检测对药物控制癫痫的评价有重要价值，动态检测可帮助判断预后。【关键词】痫样放电神经元特异性烯醇酶癫痫　　Abstract:ObjectiveToinvestigatethevaluesofserumneuron-specificenolase(NSE)inpredictingtheprognosisofepilepticsEizurescontrol.MethodsAnenzyme-lin

3、kedimmunosorbentassayonitoring(thefrequentseizuregroup),theserumNSElevelesduring24h-EEGmonitoring(non-frequentseizuregroup),theNSElevelNSE,andmayinjurethebraincells.SerumNSEdeterminationisofgreatvalueinevaluatingtheefficacyofthedrug-controlforepilepsyandpredicting

4、theprognosis.　　Keyl，离心取上清液1ml，立即测定NSE。采取酶联免疫吸附法（ELISA）测定，ELISA试剂盒为瑞典康乃格公司提供，操作方法按说明进行；②抽取血后立即进行AEEG检查。　　1.3统计学处理　　检测结果以±s表示，应用SPSS11.5统计软件中单因素方差分析对数据进行处理，各组间差异采用两两比较。　　2结果　　频发组与非频发组血清ＮＳＥ水平均较对照组高(P均<0.01)，频发组NSE水平亦非频发组高（P<0.01），见表1。表1三组血清NSE含量比较(略)　　3讨论　　　　NS

5、E是能量代谢的关键酶，又称2-磷酸甘油酸水解酶，在糖酵解途径中将2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸。烯醇酶以二聚体形式存在，由免疫性质不同的三个亚单位α，β，γ组成，主要有5种(αα，ββ，γγ，αγ，αβ)。NSE是由基本的γγ亚单位组成，主要存在于神经元和神经外胚层组织的细胞浆中，占全部可溶性脑蛋白的1.5%。神经元特异性烯醇化酶(NSE)是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶，当神经元损伤或坏死后，NSE从细胞内溢入脑脊液和血液。脑胶质细胞和其他神经组织中不含NSE，所以测定血清NSE可以作

6、为监测其他各种原因引起的脑神经元细胞损害程度的指标之一，也可作为评估癫痫发作引起神经元损害严重程度的敏感指标［2］。以往普遍认为痫样放电不影响神经元的功能，不影响病人的认知能力，反而强调服用抗癫痫药物对认知功能、对大脑实质的损害，本研究发现频发的痫性放电引起血清NSE升高，结合DeGiorgio等［3］研究癫痫持续状态（SE）与NSE的关系时发现的血清NSE峰值与SE持续时间成正比，并与预后有高度相关的结论。说明痫样放电引起神经元损伤，而且损害程度与痫样放电频率、强度成正比，痫样放电应该影响病人的认知功能、生活、工作和学习

7、。损伤机理最初痫性活动是Ca2+经过T-型Ca2+通道内流产生阵发性去极化飘移。长时程Ca2+内流激活高阈值的Ca2+通道和Na+激活，产生快速复极化；在最初期介导痫性时谷氨酸与海藻酸受体N－甲基－D-天冬氨酸受体结合而激活受体门控钙通道，加剧细胞内Ca2+积累。Ca2+又激活一系列酶，如蛋白激酶C、磷酯酶、蛋白磷酸酶和一氧化氮合成酶，从而形成细胞毒性介质－氧自由基，导致神经元损害［4］。Ca2+内流和大量积累启动凋亡途径，使细胞质、细胞核及细胞骨架的重要蛋白降解失活，从而导致大量神经元凋亡，甚至缺失［5］。吕长虹等［6］

8、对癫痫灶进行光镜、超微结构观察，发现血管管腔狭窄、扭曲，并血栓形成，基底膜损伤及胶质纤维增生，髓鞘周期纹理消失和均质化改变。另外，Greffe等［7］观察到癫痫患者在电惊厥治疗后S-NSE水平明显升高并与电惊厥治疗方法无关；Rabinoiccirculationfolloia［J］.BrainRes,1