用力排便引起心源性猝死临床分析

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1、用力排便引起心源性猝死临床分析【摘要】　　目的：探讨用力排便引起心源性猝死机制,以减少心源性猝死发生。方法：收集10例用力排便引起心源性猝死患者病例，对其心功能状况、猝死前主要疾病及病程、诱发因素等项内容进行临床分析。结果：10例患者，均存在心脏器质性病变和心功能不全,7例Ⅳ级，3例Ⅲ级,心功能越差越容易发生心源性猝死。结论：保持大便通畅，避免用力排便，可望减少心源性猝死发生。【关键词】用力排便　心源性猝死　机制　　心源性猝死(SuddenCardiacDeath，SCD)指病情稳定或处于恢复期的心脏病患者由于心脏原因引起突然、快速、没有预料的自然死亡。本文旨在探讨用力排

2、便引起心源性猝死机制，以采取适当体位排便，减少猝死发生。1资料与方法收集我院2004年6月～2007年5月的10例用力排便诱发心源性猝死患者病例，男性7例，女性3例，年龄最小47岁，最大79岁，平均64.42岁，全部符合心源性猝死诊断标准（WHO规定，从症状开始到死亡时间间隔为6h），对其心功能状况、猝死病因及病程、诱发因素等项内容进行临床分析。2结果与分析2.1心功能状况10例患者，7例心功能Ⅳ级，3例Ⅲ级。左室功能不良是心源性猝死的一个独立危险因素［１］。心力衰竭是冠心病、高心病、心肌病、瓣膜性心脏病等各种心脏疾病的终末期表现，即心脏用完所有储备和代偿机制。心力衰竭患

3、者不仅处于恶化泵功能衰竭停搏的死亡危险中，而且处于缓慢性心律失常或电机械分离引起死亡的危险中，还处于突然快速心律失常引起死亡危险中。2.2猝死病因及病程2.2.1猝死病因：冠心病5例，其中急性心肌梗死1例，不稳定型心绞痛1例，缺血性心肌病3例。高血压心脏病1例，扩张型心肌病1例，心包炎1例，糖尿病心肌病1例,风湿性心脏病1例。冠心病是引起心源性猝死的主要病因。2.2.2病程急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、心包炎3例患者，病程短，急性心肌梗死发病4h，不稳定型心绞痛发病36h，心包炎发病6个月，室颤死亡。其余7例，病程长，数月与数年不等，停搏5例、缓慢性心律失常1例、电机械分

4、离死亡1例。停搏人数多，一方面可能患者猝死瞬间快速心律或者缓慢心律失常发生我们未能捕捉到；另一方面，患者本身心功能差，用力排便衰竭扩大的心脏无能力跳动停搏。2.3诱发因素用力排便，10例患者均在用力排便过程中发生意外。10例患者均存在明显心脏结构不正常。这些结构不正常为心源性猝死提供物质基础,一旦遇用力排便这一诱发因素，心肌耗氧量进一步增加，心源性猝死发生。心脏结构不正常多不能治愈，该条件下患者在积极治疗心脏病同时，保持大便通畅，避免用力排便，显得尤为必要。3讨论生理情况下，食物残渣一般在大肠停留10h以上，经细菌发酵与腐败作用形成粪便,随肠蠕动入直肠，刺激肠壁内感受器沿

5、盆神经和腹下神经传入脊髓初级排便中枢，进一步上传大脑皮层引起便意与排便反射，沿盆神经传出冲动，一方面使降结肠、乙状结肠及直肠收缩，肛门括约肌松弛引起排便；另一方面腹肌及膈肌收缩促进排便。正常肺部血容量约450mL，占全身血量9%［２］。每一次平静呼吸为一个呼吸周期，肺内血容量也发生周期性变化，吸气开始肺扩张，牵拉肺内静脉扩张容纳较多血液，引起肺静脉回流入左心房血量减少；吸气末，经几次心搏后，扩张肺静脉被充盈，回流入左心房血量渐增加。深吸气，一方面，胸腔负压升至最高，肺内血容量增至最大达1000mL，再屏气，屏气期间，达最大血容量的肺内血液、淋巴液总有一定数量流回左心房，前

6、负荷增加。另一方面，深吸气，膈肌收缩，腹腔上下空间进一步减小；腹肌收缩，腹腔前后左右空间进一步减小；腹腔总体积进一步减小，腹内压进一步上升。影响动脉血压的因素主要是心输出量与外周阻力，而外周阻力主要由腹腔器官和骨骼肌的阻力血管口径改变所致。腹内压升高，腹腔器官阻力血管口径变小外周阻力增高，血压上升，心脏后负荷增加。急性或慢性心力衰竭是各种心脏病终末期表现，心脏用完所有储备和代偿机制。心脏收缩功能障碍，心输出量下降，胃肠道血液灌注不足缺氧致胃肠蠕动缺乏能量；心脏舒张功能障碍，胃肠道充血致胃肠蠕动顺应性差。用力排便，深吸气再屏气，心脏前、后负荷均进一步增加，对储备和代偿功能正

7、常的健康人群影响不大，对储备和代偿功能耗竭的心脏病患者，将不能适应这一变化，造成心肌进一步缺血，心脏电机械活动不匹配，心脏机械活动差室性停搏发生或者心脏电活动不稳定，缓慢或快速心律失常发生，猝死发生。防治方法：①积极治疗心脏原发病和心功能不全，有条件者行心脏移植术。②向患者宣传便秘危害性。③进食含纤维素丰富饮食,使肠腔有足够肠内容物刺激；适量饮水，保持大便干燥。慎用止痛剂、抗胆碱能药物，以防抑制肠蠕动。⑤最好坐式排便，血流动力学不稳定者卧位排便，严禁下蹲排便。坐式排便，第一排便习惯不改变；第二回心血量减少，前负荷减低；第三骨骼