银杏达莫治疗突发性耳聋的临床观察

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1、银杏达莫治疗突发性耳聋的临床观察作者：王宏凯　田卫卿　李庆伟　李素霞　牛洪霞　【摘要】目的探讨银杏达莫治疗突发性耳聋临床效果。方法随机试验组53例（79耳），对照组50例（77耳），每例在治疗前和治疗后2d进行纯音测听，以后每3d测1次。结果治疗后试验组平均听阈为（40.04±20.23）dB/hl，对照组平均听阈为（55.07±20.23）dB/hl，两组经统计学处理，差异有统计学意义。结论银杏达莫加地塞米松、高压氧等综合治疗突发性耳聋疗效肯定，无明显毒副作用，为临床治疗突发性耳聋较理想药物。　　【关键词】突发性耳聋；银杏达莫；地塞米松；高压氧

2、；纯音电测听　　　　突发性耳聋（suddendeafness，SD）是一种病因复杂至今不甚完全明了的感音神经性聋，极短时间（数分钟至72h）即可达高峰，发病率很高。发病率随现在工作、学习压力大而增加。近年来银杏叶制剂在治疗心脑血管疾病、末梢循环障碍等临床应用增多。银杏叶所含有效成分为银杏叶黄酮甙与萜内酯（包括银杏苦内酯A、B和C）。可特异性地拮抗引起血小板聚集的血小板活化因子，防止血小板聚集与血栓形成，并且可抗氧化、清除自由基，扩张血管，抗缺血损伤，增强免疫功能。　　　　1资料与方法　　　　1.1临床资料对2001年8月至2007年8月凡因突然

3、听力减退或听力减退伴耳鸣，甚至眩晕、耳闷胀等症状而初诊者，进行病史采集和一般临床检查，神经科、内科和眼科检查、脑血流图、纯音电测听、声导抗、前庭功能（如冷热试验等）及影像学（如头颅及内耳道CT、磁共振成像等）检查，排除蜗窗破裂及中枢神经病变，按照1997年中华医学会耳鼻咽喉科学会中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会制定的“突发性聋诊断依据和疗效分级”诊断为SD，并将未经治疗者纳入研究。发病后开始接受治疗的时间10～15d，平均12d。本研究共103例（156耳）。男69例（103耳），女34例（53耳），平均16～79岁。随机试验组53例（79耳），对照组

4、50例（77耳），每例在治疗前和治疗后2d进行纯音测听，以后每3d测1次。1.2治疗过程采用上海新先锋药业有限公司生产的银杏达莫注射液，本品为复方制剂，每5ml（支）银杏总黄酮4.5～5.5mg、双嘧达莫1.8～2.2mg。试验组：20ml银杏达莫加入5％葡萄糖250ml静脉缓滴；第1天地塞米松20mg静脉推注，每隔3d递减5mg，直至5mg维持；能量合剂静脉滴注；维生素B1100mg、B12500ug肌内注射；高压氧舱治疗50min；葛根素0.4加葡萄糖水250mg，15d为1个疗程。对照组：未用银杏达莫。其余治疗同试验组是15d为1个疗程。　

5、　　　2结果　　　　听力恢复及疗效评判标准则完全参照中华医学耳鼻咽喉科学会中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会制定的“突发性聋诊断依据和疗效分级”。　　　　治疗后试验组平均听阈为（40.04±20.23）dB/hl，对照组平均听阈为（55.07±20.23）dB/hl，两组经统计学处理，差异有统计学意义，未见任何不良反应。　　3讨论　　　　突发性耳聋的确切病因不完全肯定，可能是微循环障碍小的血栓形成，导致螺旋神经节、耳蜗内神经元及听毛细胞的供电障碍，导致神经萎缩、变性，引起感音功能减退。　　人体正常情况下会产生自由基，也存在自由基清除酶（SOD）

6、，其产生和清除保持着动态平衡，不会发生组织的损伤。但在突发性聋时，机体的这种产生和清除自由基的平衡遭到破坏，在脑缺血及其血管再灌注等病理情况下，SOD活性下降，抗氧化物减少，自由基生成过多，大量增加的自由基攻击生物膜中多不饱和脂肪酸，形成脂质过氧化物及其代谢产物如丙二醛（MDA）等，过多的MDA除对机体可直接损伤细胞的结构和功能外，还可导致人体内血管活性物质的比例失调，从而使毛细血管强烈收缩、血黏滞度增加，血流减慢，进而导致内耳细胞的供血与供氧不足，产生突聋。银杏叶制剂有扩张脑血管及末梢循环血管，清除氧自由基的功能，改善缺血产生的症状。　　双嘧达

7、莫抑制血小板聚集，高浓度（50μg/ml）可抑制血小板释放，作用机制可能为：①抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度（0.5～1.9ug/ml）时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺式（cAMP）增多。通过这一途径，血小板活经因子（PaF）、胶原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受到抑制；②抑制各种组织中的磷酸二酯酶（PDE）。治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶（cAMP-PDE），对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子（EDRF）引起的cAMP浓度增高

8、；③抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂；④增强内源性PGI2的作用。　　通过本组研究发现