老年2型糖尿病合并低血糖42例临床分析

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1、老年2型糖尿病合并低血糖42例临床分析【关键词】老年2型糖尿病 低血糖  低血糖是糖尿病治疗过程中最常见的问题。老年糖尿病治疗过程中低血糖的发生率在20%左右[1],而且可诱发心律失常、心脑血管意外,严重时可出现意识障碍、甚至导致死亡。本院2001年10月至2006年10月共收治老年糖尿病合并低血糖伴不同程度意识障碍42例,报告如下。  1临床资料  1.1一般资料  42例患者中,男24例,女18例。年龄60~82岁。病程5个月~21年。均按1999年mol/L,同步末梢快速血糖0.6~2.1mmol/L。42例

2、中合并高血压病26例,冠心病17例,心功能不全8例,慢性肾功能不全2例,脑中风后遗症2例,肝硬化1例,肝脓疡1例,急性胃肠炎2例,呼吸道感染2例,泌尿系感染3例,恶性肿瘤1例。  1.2用药情况  42例患者中,单用磺脲类7例,磺脲类联合应用一种或一种以上其它降糖药物(双胍类、α-糖甘酶抑制剂、胰岛素增敏剂)14例,双胍类加α-糖甘酶抑制剂1例,双胍类加α-糖甘酶抑制剂加胰岛素增敏剂2例,单用胰岛素5例,胰岛素联合应用一种或一种以上其它降糖药物(双胍类、α-糖甘酶抑制剂、胰岛素增敏剂)13例。  1.3临床表现  

3、42例患者均有不同程度意识障碍:嗜睡5例,昏睡8例,浅昏迷26例,深昏迷3例。合并心律失常15例:窦性心功过速3例,窦性心功过缓1例,房性早博6例,室性早博2例,房颤3例,室上速1例,低血糖纠正后各例心律失常均消失。合并急性心肌梗死1例,心力衰竭加重3例,急性脑梗死2例。出现意识障碍持续时间30min~6h。发病起始时间:夜间或凌晨23例,早餐前7例,餐后3例,餐与餐之间9例。  1.4治疗与转归  确诊低血糖后,立即予50%葡萄糖40~80ml静脉推注,后酌情予5%或10%葡萄糖静脉滴注,每0.5~1h监测快速血

4、糖1次,使血糖维持在7.0~11.1mmol/L,动态观察血糖变化72h,均未再次发生低血糖。除1例患者年龄较大,昏迷时间长达6h,合并有大面积脑梗死和严重的心力衰竭,经抢救无效死亡外,其余41例均于治疗5~30min神志转清,好转出院。  2讨论糖尿病合并低血糖如果未能及时察觉和救治,可诱发心律失常、心脑血管意外,甚至出现意识障碍、危及生命。因此在糖尿病治疗中,认识和防治低血糖应作为使用胰岛素或口服降糖药物患者糖尿病教育的首要内容[2]。低血糖可发生于任何年龄的糖尿病患者。老年人心、肝、肾等重要脏器功能均有不同程

5、度衰退。肝脏是体内调节血糖最主要的器官,肝组织受到破坏会影响糖原分解和葡萄糖异生,延长药物半衰期。而肾脏也是胰岛素分解代谢的重要器官,大约30%~40%胰岛素在肾脏代谢,当肾功能不全时,肾脏对胰岛素降解及清除速度减慢,血循环中胰岛素半衰期延长,口服降糖药物又易引起体内蓄积[3]。老年人知识水平相对较低,接受能力相对较弱,视力、记忆力和手的灵巧度下降,使抽吸胰岛素剂量准确性下降。因此老年糖尿病患者更易出现低血糖症。本资料42例老年糖尿病合并低血糖均有不同程度意识障碍,系为严重的低血糖症。发生低血糖的原因分析:(1)盲

6、目应用降糖药物:本组3例为注射胰岛素不当,盲目加大剂量,2例应用口服降糖药物不当,2种磺脲类药物联合应用。(2)未及时调整降糖药物剂量:本组1例恶性肿瘤,导致食欲减退,降糖药物剂量未相应减量。其中1例不思饮食也未停止使用降糖药物。3例胰岛素增敏剂应用患者,当糖、脂毒性解除,胰岛素敏感性增强,患者胰岛功能得到部分恢复,未定期监测血糖及时药物减量。(3)老年人记忆力差:本组2例应用短效降糖药物后未及时进食,4例应用中长效降糖药物,未定时进食。2例用药后回忆不起或记不清是否已用药,故再次使用降糖药物。(4)过分严格控制饮

7、食:2例因血糖高采取过分严格控制饮食。(5)活动量过大、消耗过大:4例发生于早餐前晨炼时,3例由于活动量增加。(6)药物间的相互作用:4例应用血管转换酶抑制剂、水杨酸类制剂、β肾上腺素能受体拮抗剂等药物,增强了降糖药物的作用,掩盖了低血糖症状。(7)药物蓄积增强,半衰期延长:老年人均有不同程度的心、肝、肾功能减退,会延缓降糖药物代谢,导致体内药物蓄积。本组有4例较严重的心、肝、肾功能不全。因此,对老年糖尿病患者应用降糖药物时应注意:(1)适当放宽血糖控制目标:(空腹血糖<8mmol/L,餐后2h血糖<1

8、0mmol/L)。(2)降糖药物尤其是胰岛素、磺脲类药物应用剂量不宜过大,切忌盲目加量。(3)口服降糖药物治疗,不急于应用磺脲类,宜选择短效制剂。(4)饮食与治疗不能脱节,应规律、合理饮食,定时定量,饮食减少时降糖药物相应减量甚至停用。(5)在血糖稳定的前提下,睡前、餐与餐之间、运动前可适当加餐。(6)明确合并有心、肝、肾等脏器功能衰退者,宜适当减少降糖药物

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