脑外伤并发心源性肺水肿9例临床分析

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1、脑外伤并发心源性肺水肿9例临床分析【摘要】目的探讨脑外伤并发心源性肺水肿的治疗，及如何降低严重并发症的发生。方法回顾性总结我院9例脑外伤患者的临床资料。结果9例患者均死亡。结论加强心电监护，谨慎应用脱水剂，及时处理并发症，提高治愈率。【关键词】脑外伤；心源性肺水肿；心力衰竭；脱水剂我院自1999~2007年有9例患者在脑外伤后7~9天并发急性肺水肿并死亡，考虑为心源性肺水肿，现分析教训，总结如下。1临床资料1.1一般资料本组9例，男7例，女2例，年龄29~62岁，平均39岁。车祸伤8例，坠落伤1例。颅脑CT示：脑挫裂伤5例，脑挫裂伤合并硬膜下血肿4例。GCS：6~8分6例，9~11

2、分3例。既往史：高血压病4例，冠心病1例，糖尿病1例，无疾病史3例。入院后行硬膜下血肿清除去骨瓣减压术4例，保守治疗5例，其中气管切开1例。1.2肺水肿发病特点9例发生急性肺水肿均为伤后7~9天，意识障碍无明显加重，心率58~102次/min，6例均不同程度血压高（142~195/86~127mmHg）。1.3发病时表现9例均突然发病，气管套管或鼻、口腔有泡沫样痰，2例为粉红色泡沫样痰。呼吸急促，双肺闻及水泡音，心电监护显示心率110~160次/min，SpO2低于正常，肺水肿发生后病情急剧加重，经抢救仍呼吸循环衰竭。1.4结果9例均死亡。2讨论脑外伤后并发急性肺水肿，常导致重度低

3、氧血症，死亡率高。早期（5天内）主要为神经源性肺水肿，其发生机制与脑外伤引起的下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺释放入血，肺血管痉挛，肺血流动力学紊乱，肺血流量骤增有关。而本组9例均发生在脑外伤后7~9天，结合病史及发病过程考虑为心源性肺水肿。在治疗过程中，由于单纯注重减轻脑水肿的治疗，以至在病情认识上及处理上不够全面，出现严重并发症，现分析总结如下。颅脑损伤引起心脏功能改变，一般认为是由于颅脑损伤引起自主神经中枢兴奋，导致交感神经和迷走神经张力增高，引起心肌功能性或器质性损害［1］。其直接影响主要表现为心肌损害，致使心功能减退及严重的心律失常等，如患者原有心脏疾患，则更易引发心律失常、

4、心功能降低等，最终导致心衰。高血压、冠心病患者，特别是老年患者，多数心肌收缩力减弱，舒张功能差，代偿功能不全，有报道卧床第6天循环功能降至最低。脑外伤后因颅内高压导致血压持续增高的情况下，心脏后负荷（压力负荷）过重，在持续高负荷作用下，心脏功能失代偿，则易出现急性左心衰。所以，对高血压冠心病患者，脑外伤的治疗应在加强心电监护过程中应特别注意急性左心衰的发生，密切注意观察呼吸及心电变化，如出现呼吸急促、躁动、心电监护异常等，应及早处理，并请内科医师会诊，协助处理［2］。病因治疗：本组9例患者发生急性肺水肿前均存在不同程度的脑水肿，对于是否具有手术指征的判断上，如果过于保守，或去骨瓣减

5、压不够充分及脑内血肿不及时清除，单纯依赖。甘露醇等脱水剂降颅压，往往因为对重要脏器功能损害的认识不足，而造成严重并发症。所以，如有手术指征应积极手术，并按标准的大骨瓣减压开颅。甘露醇为高渗性脱水剂，快速静滴可使循环血量骤然增加，在心脏后负荷（容量负荷）突然加重即可导致急性左心衰的发生。由于脑外伤脱水及限制输液量造成血容量的减少也会影响心脏的功能。为避免心脏负担增加而诱发心力衰竭，在脱水治疗过程中，对高血压、冠心病以及老年人等高危人群，应用甘露醇应谨慎，如需用，可同时应用速尿，以缓解血容量突然增加，在脑水肿高峰期后即要减少甘露醇的次数和用量［3］。保持呼吸道通畅：呼吸道不通畅多因痰多

6、引起，特别是昏迷患者，咳嗽反射迟钝，易使痰液黏稠，不易咳出，阻塞呼吸道，造成呼吸困难，不但影响通气，还因呼吸动度增强而增加耗氧量，同时因气道狭窄造成呼气时胸腹部压力增高，更加进一步增加颅内压，形成恶性循环，加重缺氧状态，诱发心衰。对昏迷患者排痰不畅者应及时气管切开，及时吸痰，同时应用化痰药物。根据痰培养应用抗菌药物，以减轻肺感染［4］。控制躁动：躁动明显的患者，应及时查明原因，如存在骨折及尿潴留等，应及时处理。因躁动不但增加耗氧，加重耗氧状态，而且常增高血压，引发心律失常，故也是导致急性左心衰的重要原因。对躁动患者及时应用镇静药物，避免人力按压，以免因患者对抗而加重脑水肿及再出血。

7、【参考