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时间:2018-04-18
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1、第四节 维生素(Vitamins,Vit)一、概述维生素(Vitamins)是参与à细胞内特异代谢反应à维持机体正常生理功能所必需的à一类化学结构不同、生理功能各异的小分子有机化合物(一)特点**1.以本体或前体形式存在于天然食物中2.多数维生素不能在体内合成,即使有些维生素(如VitK、B6)可由肠道微生物合成一部分,但也不能满足机体的需要除脂溶性Vit外,也不能在组织中大量储存需由食物提供3.不提供能量,且每日需要量较少(仅以mg或µg计)4.一些维生素具有几种结构相近,但生物活性相同的化合
2、物如VitA1和VitA2、VitD2和VitD3,吡多醇、吡多醛、吡多胺等脂溶性与水溶性维生素比较1、维生素A(一)概念和理化性质已形成的视黄醇维生素A1是含β-白芷(zhi)酮环多烯基结构、具有视黄醇(retinol)生物活性的一大类物质。存在于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中。已形成的视黄醇维生素A2为3-脱氢视黄醇,活性为维生素A1的40%,来自淡水鱼的肝脏。维生素A原黄、红、深绿色植物中含有部分类胡萝卜素可在体内转变为维生素A。主要有α-、β-和γ-胡萝卜素等,β-胡萝卜素含量最高(常与叶绿素
3、并存),也最重要其次是α、γ-胡萝卜素、隐黄素;其它类胡萝卜素如玉米黄质、辣椒红素、叶黄素、番茄红素等不能分解形成维生素A3.理化性质**维生素A和胡萝卜素均为脂溶性,耐热、酸、碱一般烹调加工不易破坏易被氧化和被紫外线破坏,脂肪酸败也可破坏食物中含有磷脂、维生素E、维生素C和其它抗氧化物质时,维生素A和胡萝卜素均较稳定。缺乏与过量缺乏n暗适应能力下降→夜盲症n干眼病→失明n上皮干燥、增生、角化(皮肤、粘膜)n其他:血红蛋白合成障碍;儿童生长发育迟缓;免疫能力下降,易感染;维生素A不能透过胎盘,缺
4、乏者,骨骼发育不良、新生儿体重减轻过量1)大剂量摄入可引起急性、慢性和致畸毒性n急性毒性(20倍):恶心、呕吐、视力模糊、厌食少动,死亡;n慢性毒性(10倍):头痛、脱发、肝大、肌肉僵硬、皮肤瘙痒,长骨末端疼痛,复视、出血、昏迷n致畸毒性:胚胎吸收、流产、畸胎、出生缺陷2)大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症,易出现类似黄疸的皮肤,但停止使用类胡萝卜素,症状会逐渐消失,未发现其它毒性。食物来源及供给量视黄醇当量(µg)**=VitA(µg)+1/6β-胡萝卜素(µg)RNI800µg视黄醇当量
5、UL3000µg视黄醇当量食物来源①维生素A最好的食物来源是各种动物肝脏、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等。猪肝4972;蟹(河蟹)389;甲鱼139;牛奶24;鸭蛋261;鸡蛋194;鹌鹑蛋337②维生素A原食物来源是各种有色蔬菜及水果,菠菜487、芥蓝575、胡萝卜688、南瓜148、芒果1342等。除食物来源外,维生素A补充剂也常使用,但用量不要高于DRIS的1.5倍。2、维生素D(一)概念、理化性质**具钙化醇生物活性的一类物质,以维生素D2、D3最常见。维生素D2(麦角钙化醇)麦角固醇(酵母、
6、麦角)维生素D3(胆钙化醇)7-脱氢胆固醇(皮下)2、维生素D(一)概念、理化性质**维生素D化学性质比较稳定,中性和碱性溶液中耐热,不易被氧化;但在酸性环境下会逐渐破坏;一般烹调加工不易破坏,脂肪酸败可破坏。吸收与代谢1)吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的VitD2或VitD32)VitD的储存器官主要是脂肪、肝组织生理功能(三)生理功能1.促进小肠钙吸收转运(1)诱发钙结合蛋白(载体)的合成(2)增加肠粘膜碱性磷酸酶的活性,促进磷吸收2.促进肾小管对钙、磷的重吸收3.对骨细
7、胞呈多种作用血钙↓→动员钙磷→诱导破骨细胞生成4.通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡5.促进细胞的分化、增殖和生长核维生素D受体-调节基因转录缺乏症原因:日光照射不足,膳食摄入不足表现:缺钙的临床表现2.过多症长期大量摄入VitD(尤其是鱼肝油来源)可出现中毒症状机体营养状况评价1.血中25-(OH)D3水平是D3在血中的主要存在形式半衰期为3周,可特异地反映几周到几个月内VitD的储存情况常用高压液相色谱法测定,结果准确可靠。2.1,25-(OH)2D3半衰期为4~6hr,可用竞争受体结合试验
8、(competitivereceptorbindingassay)测定正常值:38-144pmol/L(16-60pg/L)[1ng=10-9g,1pg=10-12g]来源与供给量1.来源2.供给量VitD单位:IU或µg1IUVitD3=0.025µgVitD31µgVitD3=40IUVitD3RNI5µg(16岁以上成人)UL10µg四、维生素E(一)概念与理化性质**指含苯并二氢吡喃结构,具有α-生育酚活性的一类物质。包括*四种生育酚(tocopherols,即α/β/γ/δ-T)和四种
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