铁转运的调控和转铁蛋白的作用_二_

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1、微量元素安全与创新铁转运的调控和转铁蛋白的作用(二)李妍(译)杨维仁(校)(山东农业大学动物科技学院，山东泰安271018)(上接《新饲料》2014年10期56页)的运输，并对斑马鱼红细胞生成是体ZIP14(ZRT-IRT-样蛋白14´也必不可少的。然而，进一步的研究被称为SLC39A14)在培养细胞中表3.2转铁蛋白独立机制需要确立HRG-1蛋白在哺乳动物现出吸收NTBI的能力，但这种蛋Tf是组织铁的主要来源。然而，体内血红素平衡的功能意义。最近白在肝铁负荷的作用仍有待确定。如上述所讨论的，特定的细胞类型可有报道推定血红素分子伴侣HRG-3有趣的是，除了其NTBI运输活动，通过替代

2、Tf独立途径吸收铁。例如，提供产妇血红素发展秀丽线虫胚胎。ZIP14似乎也促进细胞中Tf结合铁通过巨噬细胞吞噬衰老红细胞的能但目前还不清楚哺乳动物HRG-3的细胞同化。力获得大量的铁。在TRA血管溶血同源物是否存在，其有可能参与血心肌细胞可通过L-型电压依后，血红蛋白或游离血红素被释放，红素细胞间传递途径。在铁超负荷赖钙通道(LVDCC)占用相当数量的并流通于血浆中。触珠蛋白(HP)，状态(遗传性血色病，无转铁蛋白NTBI。事实上，使用钙通道阻滞剂肝源性血浆蛋白结合游离血红蛋白，血病/转铁蛋白缺乏症，输血铁质如氨氯地平或维拉帕米治疗铁超负并通过CD163受体识别促进其在巨沉着等)，血

3、液中积聚的NTBI通过荷的小鼠导致衰减的心肌铁积累和噬细胞的内吞作用。同样，目前在Tf-独立机制输送到组织的实质细氧化应激，以及改善心脏功能。这巨噬细胞，肝细胞和其他细胞类型胞。DMT1在肝脏中最初作为一个些结果不仅证实LVDCC参与心肌的表面，游离血红素是由血红素结主要NTBI转运体被提出是NTBI间的铁摄取，而且发现了用于治疗继合蛋白清除的，所得复合物是通过隙的主要位点。然而，肝脏特异性发于铁超负荷疾病的心脏疾病新的CD91受体内吞。特化的细胞可能通DMT1小鼠对于肝脏铁积聚不受保潜在目标。在铁传递到神经元细胞过血红素在其细胞膜的直达运输，护。这是与缺乏由质子依赖DMT1的文章中

4、已经提出电压依赖性钙通吸收血红素铁。HRG-1(SLC48A1)在中性pH值下显著的铁运输活动一道的一个类似的作用。在肾脏中，铁-蛋白质作为保守家族的成员，证明致，其中发生NTBI吸收。此外，载脂蛋白-2(LCN2)可以通过受体其能够调节血红素在秀丽隐杆线虫它意味着其他途径的存在。锌转运24p3R(也称为Slc22a17等)和巨蛋白内吞。这进一步界定了Tf独立的基金项目：山东省现代农业产业技术体系生猪创新团队建设项目(SDAIT-06-铁摄取机制在器官发育、外伤或炎症022-05)。--中的运行。LCN2/小鼠的正常发通讯作者：杨维仁。收稿日期：2014-6-19。育，并没有表现出任

5、何铁代谢缺陷，60铁吸收中不包括LCN2通路的主要证明，铁可通过两种细胞器之间的和DMT1mRNA表达，包含在其非冗余功能。最后，血清铁蛋白已直接接触的“吻和跑”机制从核内3'端非编码区的IREs。在缺铁条件涉及铁的吸收，特别是在组织损伤体运到线粒体。一旦进入线粒体内，下，这些稳态的适应化修改允许通导致的细胞内富铁铁蛋白释放到等铁就会被用于血红素和铁硫簇的生过DMT1增加铁的吸收和转运，同离子体的病理状态。它的内吞作用物合成，这是最重要的细胞代谢途径。时防止缺乏的铁储存成铁蛋白及通被TIM-2(T-细胞免疫球蛋白域和不需要立即用于新陈代谢的细过膜铁转运蛋白流出。此外，在铁粘蛋白结构域

6、2)和SCARA5(清除胞铁可以被隔离在细胞质的铁蛋白限制条件下，ALAS2和HIF-2α剂受体A类，构件5)受体介导，而H-中，用于存储及排毒。铁蛋白的每介导的IRP翻译抑制被认为分别阻铁蛋白也可以特定的结合TfR1而内个分子由24个亚基的H-(重)和止红血球血红素生物合成和HIF-部化。是否有其他铁蛋白的摄取途L-(轻)链组成，这由不同的基因编2α转录铁代谢和红细胞生成的靶基径存在，仍有待确定。码，并组装成一个壳状结构。一个因表达。在特定的细胞类型，选择显著的铁蛋白亚型在特定细胞的线性剪接的不含IRE的同种型的膜铁4细胞铁代谢粒体中表达。线粒体铁蛋白(FtMt)转运蛋白和DMT1

7、mRNA的转录后4.1铁运输，利用和储存的功能是对病理条件积聚在细胞器旁路由IRPs调控。铁在细胞内运输错综复杂，尽的过量的铁进行解毒，如铁粒幼细铁供给增加可以在维持稳态的管近期几个方面的研究进展显著，胞贫血。存储在铁蛋白内的铁是氧条件下防止IRP与IREs结合。在铁但仍然知之甚少。可以相信，DMT1化还原惰性的，并且可以随着铁蛋调节蛋白中，这涉及一个可逆插入的介导的转运穿过内体膜到胞质溶胶白被溶酶体或蛋白酶体降解而动员。4Fe-4S簇立方烷可以转换蛋白为