支气管哮喘gina解读ppt课件

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1、2017GINA解读自2002年起，GINA发布的《全球哮喘管理和预防策略报告》每年更新一次。2012年提出哮喘是一种异质性的慢性呼吸道疾病，需要个体化治疗。GINA二十年：引领哮喘管理理念不断进步1995.GINA指南首次公布2002.GINA指南首次给予证据更新，全面描述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制药物。2006.GINA指南推荐给予哮喘控制水平进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用ICS+LABA治疗。2010.明确提出哮喘作为一种慢性疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未来风险。2014.首次提出：ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制

2、药物2015.继续强调ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制药物2016.增加噻托溴铵作为第四级治疗药物在＞12岁人群中的使用2017.哮喘慢阻肺重叠（Asthma-COPDoverlapsyndrome）2010年美国FDA发出警示：基于FDA分析大量的临床研究数据分析，单用长效β2受体激动剂可能导致儿童及成人的哮喘症状加重、住院率增加甚至出现死亡病例。不得单独使用长效β2受体激动剂单独治疗成人或儿童的哮喘。建议药企在产品说明书中增加相关说明。频繁使用SABA时哮喘急性加重的一项危险因素；此外，过度使用SABA（比如＞200个剂量/月）是哮喘相关死亡的

3、危险因素。具体：1.没有使用ICS等哮喘控制药物的情况下禁用LABAs，LABAs单药制剂只能与哮喘控制药物联合使用，LABAs不能单独使用。2.儿童及青少年患者若需在ICS基础上添加LABA，应使用ICS/LABA的复合制剂，以确保患者同时使用两种药物的依从性。ICS/LABA具有协同作用β2受体激动剂可以增强糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素可以增加β2受体表达糖皮质激素可以预防因长期使用β2受体激动剂而产生的受体下降。2017年GINA指南哮喘定义2017年GINA对哮喘的定义延续了2014年的更新：哮喘为一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病。主要特点包

4、括多变的呼吸道症状（如喘息、气促、胸闷及咳嗽）和可变的呼气气流受限。哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时又可变性呼气气流受限。突出了哮喘是一种异质性疾病，发病机制复杂多样，存在多种哮喘亚型，其中列举了常见的5种亚型：过敏性哮喘、非过敏性哮喘、迟发型哮喘、伴固定气流受限的哮喘及肥胖型哮喘，但目前对哮喘的表型认识仍不充分。病因和发病机制一、病因遗传因素：多基因遗传有关环境因素：吸入物，感染，食物,药物，气候变化、运动等。二、发病机制变态反应学说气道炎症学说神经-受体失衡学说其他机制:感

5、染、药物、运动、遗传、胃食管反流、心理因素等。炎症是哮喘发病的核心粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞抗原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮细胞上皮纤维化感觉神经激活神经激活上皮脱落哮喘炎症发展过程慢性炎症气道重塑急性炎症时间正常人哮喘病人哮喘本质：气道炎症神经机制胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素能非胆碱能(NANC)-β-肾上腺素受体功能低下-迷走神经张力亢进-肾上腺素神经的反应性增加-NANC失衡：血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮及P物质、神经激肽哮喘的病理生理改变急性炎症慢

6、性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气流可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖细胞外基质增多诊断标准反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。除外其它疾病所引起的喘息、气急,胸闷和咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积（FEV1）≥12%以上，且FEV1增加

7、绝对值≥200ml]；最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘哮喘的分期是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字

8、不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或