心血管系统前半

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第六章心血管系统疾病南昌大学医学院病理教研室宋恩霖1

1一、动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化及冠心病三、高血压四、风湿病五、感染性心内膜炎六﹑心瓣膜病七、心肌炎2

2第一节动脉粥样硬化atherosclerosisAS心血管最常见疾病部位：大中动脉基本病变：动脉内膜中脂质沉积，内膜灶性纤维化粥样斑块形成临床上常有心、脑等缺血引起的症状3

3一、病因和发病机制（一）危险因素：1、血脂异常胆固醇VLDLLDL促进斑块形成HDL抗氧化，防止斑块形成4

42、高血压：机械作用促进脂质沉积内皮细胞损伤3、吸烟血中CO生长因子平滑肌细胞增生-内皮损伤5

5

6（二）发病机制：1.脂质渗入学说：小、致密LDL抗氧化弱2.平滑肌突变学说：平滑肌迁移、增殖3.炎症学说：c-反应蛋白（CRP）4.内皮损失学说：5.单核－巨噬细胞作用学说：7

7泡沫细胞（Foamycell）:指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。包括8

8单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1PDGF、TGF-Β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。SMC源性泡沫细胞：在上述趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。9

9泡沫细胞的来源血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。1、巨噬细胞源性：2、肌源性：10

1011

11二、病理变化（一）基本病变：1、脂纹（fattystreak）（AS的早期病变）肉眼观：动脉内膜面；黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹；宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆；12

12病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集；少量淋巴C，嗜中性及嗜酸性粒C等。镜下观：脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。13

1314

142、纤维斑块2、纤维斑块（fibrousplaque）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块淡黄或灰黄色瓷白色，状如凝固的蜡烛油斑块Ø0.3-0.5cm，可融合斑块表面胶原f玻璃样变15

15正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变16

16①纤维帽大量胶原纤维玻璃样变性；②纤维帽下方可见不等量泡沫细胞，SMC、细胞外脂质及炎细胞；光镜下：17

17镜观：表层为纤维帽其下为泡沫细胞、巨噬细胞、脂质18

18纤维帽泡沫细胞脂质19

193、粥样斑块（亦称粥瘤）肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物。20

20动脉分支开口处黄色隆起斑块21

21镜下观：表面：纤维帽其下：无定形坏死物、胆固醇结晶、钙化底部及周边部：肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；22

223、粥样斑块镜观纤维帽胆固醇结晶中膜萎缩23

23斑块底部块纤维化斑块内胆固醇积聚24

2425

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2930

304、继发性改变Ⅰ.斑块内出血-新生血管破裂血肿Ⅱ.斑块破裂粥瘤性溃疡形成Ⅲ.血栓形成Ⅳ.钙化Ⅴ.动脉瘤形成Ⅵ.血管腔狭窄（中等动脉）31

311、斑块内出血32

322、斑块破裂溃疡形成33

333、血栓形成34

344、钙化4.钙化35

355、动脉瘤形成36

36（二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化37

371、主动脉粥样硬化1）好发部位腹主动脉后壁降主动脉主动脉弓2）主要影响较小口径大血流急但是：可形成动脉瘤38

382、脑动脉粥样硬化1）好发部位Willis环，大脑中动脉，基底动脉2）主要影响管腔狭窄长期供血不足脑萎缩-供血中断脑软化-形成小动脉瘤，破裂脑出血39

39基底动脉环硬化－黄色，竹节样40

40基底动脉内血栓形成基底动脉环硬化41

41脑动脉硬化致脑萎缩42

423.肾动脉粥样硬化部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端后果：A肾血管性高血压B动脉粥样硬化性固缩肾43

43腹主动脉血栓形成肾硬化髂动脉瘤44

44动脉粥样硬化性固缩肾累及单侧或双侧不对称体积缩小，表面较大的凹陷疤痕45

454.四肢动脉粥样硬化A以下肢动脉常见且较严重B较小动脉发生病变时，一般不出现严重后果C如较大的动脉发生病变时，轻者，可因肢体缺血出现跛行，重者，血管闭塞，肢体可发生缺血性坏死，甚至坏疽.46

46新鲜足坏疽47

47冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症（coronaryartherosclerosis）二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）1、心绞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（MI）3、心肌纤维化（myocardialfibrosis）4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）第二节48

48一、冠状动脉粥样硬化症是冠状A病中最常见的疾病，占95%~99%；是AS中对人类构成威胁最大的疾病。病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄；按管腔程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%~50%；Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级，>76%。49

4950

502右冠状动脉左冠状动脉左旋支3左前降支151

51好发部位1、左冠状动脉前降支供血区：左室前壁大部，心尖部及室间隔的前2/32、右冠状动脉供血区：左心室后壁，室间隔后1/3及右心室3、左冠状动脉左旋支供血区：左室侧壁52

52冠状动脉粥样硬化左冠状动脉右冠状动脉53

53冠状动脉狭窄血栓形成54

54正常冠状动脉55

55冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄56

56冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄57

57镜观病变斑块内出血管腔狭窄钙盐沉积中膜萎缩胆固醇结晶内膜增厚58

58冠状动脉阻塞59

5960

60二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病是由冠状动脉缺血所引起；习惯上CHD＝冠状动脉粥样硬化性心脏病（因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数）61

61冠状动脉供血不足：如冠状动脉AS及复合病变冠状A痉挛等2心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加：血压骤升，劳累，激动等引起冠心病的原因：心绞痛和心肌梗死主要表现：62

62（一）心绞痛是由于心肌急性，暂时性缺血、缺氧所造成的以胸痛为特点的临床综合症。临床特点：阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射至右肩和右臂。持续几十秒至几分钟。疼痛缓解如常人63

631稳定型心绞痛:1-3个月内病情稳定；冠状A狭窄较稳定（>75％）2恶化型心绞痛：3个月内病情进行性恶化；AS＋部分血栓形成/动脉痉挛3变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作；主要因动脉痉挛而起根据疼痛发作的性质，强度，部位，频率及诱因等进行分类类型：64

64（二）心肌梗死（myocardialinfarctionMI）指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死；临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。65

65类型（1）心内膜下心肌梗死（2）透壁性梗死又称区域性心肌梗死66

66心内膜下心肌梗死指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm,不规则地分布于左心室四周。严重者病变融合或累及整个左心室内膜下－称环状梗死。67

67病变基础：严重的、弥漫的冠状动脉狭窄＋发病诱因（休克、心动过速、不适当的体力活动）68

68透壁性心肌梗死也称区域性心肌梗死病变累及心室壁全层；病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致病灶较大，最大直径在2.5cm以上；69

69常有相应的一支冠状动脉病变突出；并常附加血栓形成或动脉痉挛。主要病变基础：70

70病理变化心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程：梗死后6h内，肉眼无变化；镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波状和肌浆不匀；6h后，坏死灶心肌呈苍白色；8~9h后，呈土黄色；镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间质水肿、漏出性出血及少量N浸润；71

714d后，梗死灶外周出现充血出血带7d后，边缘区开始出现肉芽组织；2~8w，梗死灶机化及瘢痕形成。72

72新鲜心肌梗死73

73左心室大片坏死74

74心肌透壁性梗死75

75心肌梗死1-2天后76

76心肌梗死1-2天后77

77心肌梗死3-4天后78

78心肌梗死3-4周后79

79心肌梗死(Figure4)80

80心肌梗死合并症（1）心力衰竭（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常81

81梗死区破裂口82

82心包内积血83

83室壁瘤84

84（三）心肌纤维化1.心肌纤维持续和/或反复加重的缺血缺氧所致2.病变眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维条块，透壁瘢痕。镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。85

85（四）冠状动脉性猝死1、发病情况①诱发作用下发病②夜间睡眠中发病2、猝死原因①冠状动脉粥样硬化（多）②冠状动脉痉挛（部分）86

86第三节高血压病（hypertension）是最常见的心血管疾病收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg分为：原发性继发性87

87原因未明的；主要表现：体循环血压升高（140/90mmHg)独立性全身性疾病基本病变：全身细动脉硬化；常累及心、脑、肾及眼底。原发性高血压(primaryoressentialhypertension)88

88一、病因与发病机制（一）发病因素：1、遗传因素家族聚集性2、饮食因素高盐饮食3、职业和社会心理应激因素4、体力活动5、神经内分泌因素89

89（二）发病机制：未完全清楚，大致涉及以下环节。1、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。2、血管紧张素的作用。3、多种基因变化。4、各种机制引起Na+贮留。90

90（一）缓进型高血压（chronichypertension）（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）二、类型和病理变化91

91（一）缓进型高血压病变可分为三期：1、功能紊乱期2、动脉病变期3、内脏病变期92

921、功能紊乱期：是高血压的早期表现全身细小动脉间歇性痉挛血压波动无血管及心、脑等器质性病变93

9394

94(1)细动脉硬化：指Ø<1mm/中膜仅1－2层SMC的最小动脉以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表。表现为细动脉玻璃样变。2.动脉病变期：95

95细动脉反复痉挛内皮细胞受损血浆蛋白渗入内皮下间隙平滑肌细胞凋亡渗入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变细动脉硬化的机制细动脉壁增厚腔窄96

9697

972、肌型小动脉硬化肾小叶间动脉、脑动脉内膜－－胶原纤维及弹性纤维增生中膜－－平滑肌细胞增生肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。3、大动脉：可伴发粥样硬化病变。98

98Figure299

99小叶间动脉100

100弓形动脉101

101内脏病变期1、心脏：a、向心性肥大（concentrichypertrophy）心脏重量增加，达400g心肌肥大，室壁增厚可达1.5－2cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩大，反而相对缩小。（注：左室壁正常值<1.0cm）102

102左心室向心性肥大103

103104

104105

105b、离心性肥大（eccentrichypertrophy）病变进行性发展，肥大的心肌细胞血供相对不足，心肌收缩力下降导致失代偿，心腔扩张－－离心性肥大106

106左心室失代偿性扩张107

107108

108109

1092、肾脏－－原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满均匀细颗粒。肉眼观：110

110高血压固缩肾111

111镜下观：1、入球A及肌型小动脉硬化2、肾单位病变坏好小球：纤维球玻璃球肥大小管：萎缩坏死管型3、肾间质纤维结缔组织增生112

112113

1132002-12-4114玻变的肾小球代偿肥大的肾小球114

1142002-12-4115玻变的肾小球115

115116

116117

1172002-12-4118代偿肥大的肾小球118

118119

119120

1203、脑：a、高血压脑病b、脑软化c、脑出血121

121A.高血压脑病概念：脑血管病变及痉挛Bp中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群-临床：颅内高压122

122B.脑软化动脉硬化+痉挛缺血脑软化筛网状坏死灶液化性坏死123

123124

124C.脑出血最严重，致命性部位：基底节和内囊，大脑皮质原因：动脉硬化，管壁变脆微小动脉瘤形成豆纹动脉的特殊解剖学特点125

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126侧脑室出血127

1274、视网膜：病变：视网膜中央动脉硬化；晚期视乳头水肿，视网膜渗出和出血眼底镜检查：血管呈银丝样改变，动静脉交叉处V受压128

128呈银丝状眼底细动脉129

129（二）急进型高血压多见于青少年血压显著升高，>230/130mmHg病变进展迅速，预后差常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血－恶性高血压130

130增生性小动脉硬化－－血管壁呈洋葱皮状坏死性细动脉炎－－纤维素样坏死特征性病变：主要累及肾肾小球毛细血管丛节断性坏死肾衰竭131

131增生性小动脉硬化：葱皮样病变132

132坏死性细动脉管：纤维素样坏死133

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