石棉2014

《石棉2014》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

石棉2014

1纤维和非纤维粉尘纤维状（石棉）和非纤维状（云母、水泥）纤维粉尘：指纵横比大于3:1的粉尘颗粒可吸入性纤维与非吸入性纤维可吸入性纤维：<3um的纤维，长径通常≥5um非吸入性纤维：≥3um的纤维，长径通常≥5um

2在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称硅酸盐肺。石棉肺滑石肺云母肺水泥尘肺病理：弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。胸部X线：改变以不规则小阴影为主。临床：自觉症状和临床体征一般较明显肺功能：早期为阻塞和肺活量，晚期“限制性综合征”，气体交换功能障碍。气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见，肺TB的合并率较矽肺低。硅酸盐肺

3生产过程中长期吸入石棉纤维粉尘所致的以肺纤维化为主的疾病。石棉肺(Asbestosis)石棉肺是硅酸盐尘肺中危害最重的一种，截止到1986年，我国累积石棉肺4300多例，死亡600多例。

4石棉所致癌症导致的死亡，占职业性癌症所致死亡的一半。ILO和WHO职业卫生联合委员会予2003年第13次会议建议特别重视消除石棉相关疾病。1986年《石棉安全使用公约》（ILO第162号）规定禁止使用青石棉及含青石棉制品，以及禁止喷洒各类石棉的作业。已有40多个国家（包括所有欧盟成员国）禁止使用各类石棉，包括温石棉。

5石棉石棉的种类蛇纹石温石棉闪石类青石棉铁石棉直闪石透闪石

6石棉的类型及变体纤维型石棉化学组成蛇纹石类(Serpentine)温石棉(Chrysotile)3MgO2SiO22H2O闪石类(Amphybole)青石棉(Crocidolite)Na2OFe2O33FeO8SiO2H2O铁石棉(Amosite)5.5FeO1.5MgO8SiO2H2O直闪石(Anthophyllite)7MgO8SiO2H2O透闪石(Tremolite)2CaO5MgO8SiO2H2O阳起石(Actinolite)2CaO4MgOFeO8SiO2H2O

7理化特性耐高温、绝缘耐海水和酸碱腐蚀抗拉强度高摩擦性能好劈分性能好吸附性能好

8建筑材料：占石棉消耗量的70%，如石棉水泥、石棉瓦、石棉砖、石棉管道、喷涂材料、建筑物主梁等。石棉纺织品：石棉布、石棉绳、石棉服造船：客船、货船、军舰（防腐、防火）汽车：刹车板、离合器（石棉+石墨+酚树脂+金属铍）其它应用：橡胶、化工、石油、铺路、电吹风、炉具、过滤嘴、防毒面具石棉的用途

9接触机会典型行业建筑石棉纺织造船汽车橡胶、化工采矿：采矿、选矿、破碎、运输加工：梳纺、织布、耐火材料、保温材料使用：建筑、绝缘、造船、刹车板制造间接接触：旁观者、家庭主妇、大气污染

10石棉的安全使用同年6月，ILO根据今后必须使用石棉这一观点，要求对石棉加强管理，并拟提出“石棉安全使用”条例。1986年1月，美国环保局（EPA）就使用石棉发表声明，指出石棉地板、墙壁、屋顶、石棉水泥管和石棉隔热服５个方面应立即停止使用，10年后在采矿和石棉进口等方面也全部停止。

1120世纪90年代以来我国石棉工业发展情况年份产量（万吨）职工人数（人）19901991199219931994199519961997199819.1821.322.9630.9639.6444.0144.1743.731.429995277182665330003232382344122290

12石棉肺发病情况发病情况1949~1986年累积发病人数4289例死亡622例，病死率14.5%现患3667例~2008年累积发病人数7591例发病工龄22.07年（7.52~34.87）

13石棉的吸入与归宿•截留是最主要的沉积方式，特别是长纤维进入小气道时，当纤维随气流行进到支气管分叉处时，易被截留下来。•大多数长纤维(>5um)沉积在呼吸性支气管和终末支气管，仅有少量进入肺泡，而短纤维常常进入肺泡。

14•决定沉积量的主要因素是纤维直径，直径<3um的纤维易沉积到肺深部。•截留方式还受纤维形态的影响。直而硬的青石棉在肺泡的沉积量是软而弯曲的温石棉的2倍，并可能穿透肺组织作用于胸膜和腹膜。石棉的吸入与归宿

15沉积于肺而长度小于5um的纤维，绝大多数会被肺清除机制清除。一般是先由巨噬细胞吞噬，然后由粘液纤毛系统清除。对于较长的纤维，无法由单个巨噬细胞吞噬处理，需由多个巨噬细胞粘附或吞噬，它们中一部分可经粘液纤毛系统清除，大部分可能长期滞留于肺中。小部分纤维可能进入淋巴系统，清除。小部分纤维可能穿透脏层胸膜。

16影响石棉肺发病的因素石棉的种类、纤维长度浓度、接尘工龄防护措施、个体因素青石棉和铁石棉直而硬，易穿透肺组织，直接作用于胸、腹膜，引起胸膜病变。温石棉柔软弯曲，长期停留在肺组织而引起肺纤维化病变。

17影响石棉肺发病的因素石棉的种类、纤维长度浓度、接尘工龄防护措施、个体因素实验证明，细而长的纤维最具有危险性，而且也显示较强的致癌性。过去认为只有长度在20um以上的石棉纤维才具有致纤维化能力。现在已经证实即使是长度<5um的短纤维，同样具有确实的致纤维化能力。

18影响石棉肺发病的因素石棉的种类、纤维长度浓度、接尘工龄防护措施、个体因素蓄积量取决于接尘总量（浓度×接尘时间）和清除量蓄积量与是否发生石棉肺有密切关系

19影响石棉肺发病的因素石棉的种类、纤维长度浓度、接尘工龄防护措施、个体因素石棉肺发展是一个缓慢的过程。较高浓度接触可在7～8年发展为石棉肺。在采取防尘措施后，发病的平均工龄10～15年，国外15～25年。如果将工作场所石棉纤维浓度控制在1f/cc以内，则工作35～40年也不会增加石棉肺和肺癌的危险性。有小部分人表现为晚发型石棉肺。

20发病机制机械刺激学说石棉纤维造成呼吸道机械损伤，在此基础上发生纤维化。穿透肺组织的纤维直接损伤胸膜，导致胸膜炎症。细胞毒性学说温石上的镁离子→细胞膜上糖蛋白→膜通透性↑→细胞崩解→释放细胞因子→纤维化

21病理改变肺：由上而下逐渐加重的趋势肺切面弥漫性纤维化条索晚期肺体积缩小，出现蜂窝状改变若同时接触矽尘，可发生团块纤维化基本病理变化是弥漫性肺间质纤维化

22病理改变胸膜：胸膜渗出弥漫性胸膜增厚胸膜斑胸膜间皮瘤胸膜斑是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚

23病理上胸膜斑为一种局限部胶原纤维增生和透明性变，其外观呈灰白色、表面光滑、质硬、边界清楚，多发于双肺下部壁层胸膜。胸膜斑一般在接触石棉15年后出现，一旦发生会逐渐扩大，也可能继发胸膜钙化。职业性接触的男性工人尸检中发现29.5%的人有胸膜斑。晚期石棉肺胸膜改变会波及纵膈及心包膜，使这些部位出现增生、增厚、粘连等损害。

24临床表现症状和体征早、严重咳嗽、呼吸困难、胸痛杵状指和捻发音

251最见症状：干咳和气紧发病初期症状多是隐性的，气紧仅发生于用力时。随着病情的发展，症状可日渐加重，静息时也可能发生气紧。胸膜有病变者可能发生胸痛，多为局部一时性疼痛。胸痛不是石棉肺的特征，如果是持续性胸痛，首先要考虑肺癌或恶性胸膜间皮瘤。临床表现

262体征最早出现的体征是双侧肺基底部持续性捻发音，为吸气时听到的中低调音。随着疾病的进展，捻发音会扩散至全肺。晚期石棉肺：紫绀、杵状指、胸膜摩擦音等。

273肺功能肺间质纤维化(肺硬化)导致肺顺应性降低，呈现典型的“限制性综合征”：VC↓，FVC↓、TLC↓，FEV1/FVC→DLco是比较敏感的早期指标，变化早于血气指标和肺容量指标的变化。敏感性高但特异性不强。RV/TLC正常或稍有增加，特别是有肺气肿的患者。肺功能的变化与Ｘ光变化密切相关，但并不完全平行。

28４Ｘ线胸片石棉肺Ｘ线胸片上最主要的改变是不规则小阴影和胸膜改变，其它改变还包括类圆形小阴影、肺门和肺纹理的改变、肺气肿。①不规则小阴影是诊断石棉肺的主要依据早期出现在下肺区，随着病情的发展扩散至全肺。小阴影随病情的发展增多、增粗，相互交织成网状。可能出现心缘模糊。严重的病例可出现两肺蜂窝状不规则阴影，多见于下肺区，为间质纤维化与小气道扩张影像。

29②胸膜改变主要有胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化胸膜局限性增厚，厚度大于5mm时称为胸膜斑。出现在侧胸壁上，在侧位片上容易发现，可呈条状、三角状或不规则状。弥漫性胸膜增厚胸膜钙化：表现为片状、条状或点状高密度影像晚期蓬发状心影：由纵膈胸膜增厚与心包腊增厚粘连，并与肺心纤维化相重叠，是三期石棉肺诊断的重要指标。

30③其它类圆型小阴影主要出现在混合接尘工人，如同时煤尘、矽尘。这些病人中的少数甚至发展为大阴影。

31诊断原则同矽肺，按“尘肺诊断标准”进行诊断。III期石棉肺：如单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一，或累及心缘使期部分显示蓬乱。诊断处理

32肺部感染、肺心病、肺气肿、结核、肺肿瘤并发症是造成患者死亡的主要原因，特别是肺心病和结核并发症

331986年全国常见尘肺病例及结核合并率尘肺种类病例数合并结核例数合并率(%矽肺1449142803519.35煤工尘肺1261321574912.49石棉肺36673248.84滑石肺1144958.30

34石棉与肿瘤吸入石棉尘，不仅可以导致肺部纤维化，而且能诱发支气管肺癌、胸腹膜间皮瘤和其它恶性肿瘤。从70年代开始，国际癌症研究机构(IARC,InternationalAgencyforResearchonCancer)将石棉列入人类致癌物之一。

35国内对石棉尘危害的研究始于50年代末，但直到70年代才对石棉致癌问题引起注意。1979年保定地区卫生防疫站报道石棉矿工中有３例肺癌和４例高度疑似的间皮瘤。1987年，卫生部修订颁发的职业病名单增加了职业肿瘤一项，将石棉所致肺癌、间皮瘤列于其中。石棉与肿瘤

36１、石棉与肺癌①流行病学研究证实，接触石棉引起肺癌危险度增加，发癌与接触剂量间有密切关系。平均潜伏期20～40年，吸烟与石棉接触有明显的交互作用。

37吸烟、石棉暴露与肺癌吸烟石棉暴露RR——1.0—+5.2+—10.8++53.2

38②动物实验证实，气管内注入或吸入各种石棉尘，均可诱发肺癌。组织学类型可为鳞癌或腺癌。未发现与石棉类型有关。

39石棉诱发大鼠肺癌*石棉种类实验动物数发癌数发癌率(%)温石棉3837.9青石棉3725.4透闪石4012.5阳起石3512.9*染毒途径为气管注入，剂量为20mg×2

40２、石棉与间皮瘤①流行病学研究发现，间皮瘤在自然人群中的发病率极低(<1/100万)，而在接触石棉的工人中很常见。如有调查显示青石棉污染区肺癌发病率可达到85/100万；间皮瘤患者中70%有石棉接触史；间皮瘤平均潜伏期20～30年，多见于低浓度接触；发病与石棉种类有关：青>铁>温。

41②动物实验证实，各种石棉纤维均可诱发胸腹膜间皮瘤，组织学类型可为上皮型、纤维肉瘤型或混合型。与石棉种类有关。

42石棉诱发大鼠肺癌*石棉种类与产地剂量实验动物数发癌数发癌率(%)青石棉大姚20mg×2502856.0姚安20mg×2502754.0牟定20mg×2492959.2盐源20mg×2483368.0温石棉新康10mg×2501122.0新康20mg×2472144.7新康30mg×2491734.7*染毒途径为胸腔注入

43③关于恶性间皮瘤诊断，因为与石棉接触联系密切，一般人群发病率又低，因此认为，只要有石棉接触史，一旦作出临床诊断，即可定为职业性病因。但诊断为需经病理学证实。

44３、石棉致癌机理机理尚不清楚。细而长的纤维(直径<0.25um，长>8um）致癌性明显强于短纤维。目前认为致癌作用可能与自由基反应有关。