ACS正确诊断和治疗

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急性冠脉综合症的正确诊断和治疗

1冠心病诊断（分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常

2心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）

3不稳定性心绞痛（unstableangina）(Braunwald分类)临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后<2周)Ⅰ型：新(初)发(<2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发严重程度Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)UA,48小时内无发作Ⅲ型：急性(<48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗

4不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应)ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)

5急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”

6CHD的病理生理（本质）稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS（易损斑块）（血栓形成）狭窄或闭塞

7ACS的病理生理（本质）冠脉易损斑块斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附聚集、释放反应冠脉“急性”痉挛+狭窄或闭塞血栓形成ACS（SCD，UA，AMI）

8CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞SCD、UA、AMI冠脉里“突发事件”（高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。

9泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程

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11外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)

12外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚

13不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.

14ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性

15诊断劳力型心绞痛均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；

16持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛；临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。

17加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度

18自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；

19无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。

20变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20’，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；

21部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。

22微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；运动ECG（＋）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。

23混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。

24稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。

25初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。

26恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。

27卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。

28心绞痛的治疗急救治疗控制发作常规治疗预防复发冠脉再通治疗－－彻底根治

29心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（>30’）考虑AMI

30去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解

31NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血

32口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。

33吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（>30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）

34吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。

35心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30’时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。

36心绞痛的常规治疗－预防复发－原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：HRSBp心肌收缩力室壁张力

37劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。

38自发型心绞痛主要是稳定斑块＋增加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂+他丁类

39变异型心绞痛治则：抗痉挛＋稳定斑块用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他丁类卧位型心绞痛治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量＋稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他丁类

40冠脉再通治疗－－根治治疗PTCA＋支架植入术根据病变情况选择（至少要有一支70％狭窄病变）CABG术

41ACS的治疗措施选择药物、PCI、CABGST↑ACS：PCI/溶栓首选药物基本治疗CABG适合不能行PCI者非ST↑ACS：药物基础治疗PCI药物不能控制，可选CABG适合药物不能控制，又不能行PCI者

424.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)1.抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:受体阻滞剂、硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其药理作用机制

43非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他丁类

44急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。

45AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓

46AMI的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化

47AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。

48AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。

49AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗溶栓（IV）--r-tPAU.Kr.S.K急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PTCA、CABG）

50镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。

51再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。

52溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。

53适应症AMI伴ECGST段上抬持续>30’,含NTG未恢复者；年龄<70岁；发病<12小时；无溶栓禁忌症者。

54禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。

55溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）

56r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。

57冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；

58并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。

59溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA

60溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%

61新型溶栓剂r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)

62新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60%）60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40－45％）90’再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内有葡激酶（国产），已做完大规模临床试验n-PA（国产）也已做大规模临床试验

63急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。

64药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药

65低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；扩溶：适用于IPW、RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。

66心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。

67心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿

68血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。

69其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。

70心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。

71用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。

72机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。

73梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室减容术降脂治疗（他丁类）

74左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容

75冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰

76否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG）

77冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日---根本不是冠心病静息ECG-------ST-T改变--------均不足以诊断为CHD（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值（无症状，无OMI史）CXR--------------对无OMI的CHD---------无诊断价值静息超声--------对无MI的CHD------------无诊断价值

78典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象---缺血再充填（准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo---一过性RWMA（准确性80—90%）典型心绞痛发作史---------临床准确性90%诊断CHD最有意义的证据

79ＣＨＤ心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现ＡＭＩ，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能ＰＣＩ，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF，失去治疗机会反对冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，ＣＡＢＧ出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果

80诊断ACS误区典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNT（I）检查，未到7-8小时，（—），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。

81ＡＣＳ的治疗错误仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制ＡＰ发作反复ＡＰ发作时，仅给予ＮＴＧ，未加强控制复发，任其反复发作，产生ＡＭＩ，心衰和心源性休克对反复ＡＰ发作，ＮＴＧ，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血＞３０’，则ＡＭＩ，心衰和心源性休克对一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及时诊断出ＡＭＩ，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定１０mg肌注了事，出现严重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）

82AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛>30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。

83AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。

84AMI治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的ß-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。

85AMI治疗误区（2）用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMIRV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。

86AMI治疗误区（3）反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。AMIPCI只注重大血管开通，达TIMIIII级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。

87小结个人观点不太成熟需要验证多数正确请批评指正谢谢