姘寸数瑙h川浠h阿绱娄贡姘磋逼PPT课件

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体液的容量和分布ICF40%组织间液15%透细胞液2%慢交换液2%血液5%各部分体液不断在进行交换，保持动态平衡；慢交换液：指结缔组织、软骨、骨质中的水分1.

1体液的电解质含量表1细胞内、外液中主要阳离子的含量血浆组织间液细胞内液（mEq/L）（mEq/L）（mEq/kg水）Na+14013410K+4.54.5160Ca2+552Mg2+1.51.526总计1511451982.

2表2细胞内、外液中主要阴离子的含量血浆细胞间液细胞内液（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）Cl-1041123HCO3-242410HPO42-22100SO42-1120有机酸55--蛋白质15165总计1511451983.

3限制蛋白质等大分子物质通过,而水和电解质可以通过扩散、吞饮、滤过和重吸收方式自由交换所以胶体渗透压在维持血管内外体液交换和血容量中起重要作用（一）血浆和细胞间液之间的交换交换屏障为毛细血管壁4.

4水、Cl-、HCO3-等可自由通过,但蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+、Mg2+等阳离子不能自由通过；Na＋-K＋-ATP酶的作用由于Na＋、K＋分别是细胞内外液中的主要电解质，所以晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用（二）细胞间液与细胞内液之间的交换交换屏障为细胞膜5.

5Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1500Urine1000-1500Waterinfood700Lung350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500（二）体内外水的平衡6.

6每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(经尿排出的代谢废物35g/d，最大浓度6～8g％）粪便7.

7(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第二节水、钠代谢紊乱临床常见的病理过程，严重影响病程进展和疗效常常同时或相继发生,相互影响,关系密切8.

8体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度电解质紊乱水代谢紊乱酸碱平衡紊乱normalmetabolismofwaterandelectrolytes9.

9正常血钠浓度130～150mmol/L低钠血症<130mmol/L高钠血症>150mmol/L正常血浆渗透压280～310mmol/L低渗透压<280mmol/L高渗透压>310mmol/L10.

10分类一根据体液的渗透压分类(以水为主线)脱水低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水过多　水中毒(低渗性水过多)水肿(等渗性水过多)(体液容量减少)(体液容量增多)容量优先原则，符合临床思维和习惯11.

11二根据血钠的浓度和体液容量分类(以Na为主线)低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性水过多(水肿)12.

12分类根据体液的渗透压分类(以水为主线)脱水低渗性脱水(低容量性低钠血症)高渗性脱水(低容量性高钠血症)等渗性脱水(血钠正常的低容)水过多水中毒(低渗性水过多)水肿(等渗性水过多)13.

13脱水(Dehydration)体液容量明显减少(>2%)14.

14（一）低渗性脱水主要特征失钠>失水血清钠浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L细胞外液容量减少又称为低容量性低钠血症低渗性脱水15.

152.原因和机制（1）经肾丢失（尿钠含量>20mmol/L）长期连续使用利尿药，抑制钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足；肾间质疾病，髓袢功能障碍or低ADS反应；肾小管性酸中毒，H+-Na+交换减少；先失钠，后继发失水低渗性脱水16.

16（2）经肾外丢失（尿钠含量<10mmol/L）经消化道丢失：呕吐、腹泻致大量含钠的消化液丢失；体腔内液体贮留：大量胸腹水形成；经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤钠、水同时丢失,但只补充水分而忽略了补钠，就可能引起低渗性脱水。低渗性脱水17.

17正常水平血浆组织间液细胞内液低渗性脱水18.

18失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+（肾外因素）脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量较多（早期）血[Na+]血渗透压影响(effects)低渗性脱水19.

194.临床表现细胞外液减少，易发生休克。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。组织间液减少最明显，有明显失水体征：皮肤弹性丧失、眼窝和婴儿囟门内陷、直立性眩晕（血压降低）脉搏细速（心率加速）、四肢厥冷、尿量减少或无尿、氮质血症。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。低渗性脱水20.

20临床症状分度轻度疲乏、头晕、晕厥、尿中氯化钠很少或缺如中度厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦重度表情淡漠、木僵等神经症状，最后发生昏迷，并有严重休克低渗性脱水21.

216.治疗原则防治原发病，避免不恰当的医疗措施；原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。补盐为主，先盐后糖；轻、中度补生理盐水，重度补少量高渗盐水以减轻脑细胞水肿低渗性的补钠量：（142–血钠值）*体重*0.5mmol，当天先给予补一半量，另一半量以后补足；另外小儿补液才用张力液，成人是不需要的。如已发生休克，应按休克处理。低渗性脱水22.

22（二）高渗性脱水特征失水>失钠（总的体钠减少）血清钠>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少又称为低容量性高钠血症高渗性脱水23.

232.原因和机制水不足是主要原因水的摄入减少水源断绝不能或不会饮水的疾患（呕吐昏迷）渴感障碍（下丘脑病变脑血管病变）但仍通过皮肤不感蒸发和呼吸丢失水分婴儿对水的丢失更为敏感高渗性脱水24.

24水丢失过多经呼吸道丢失(过度通气)经皮肤丢失（高热--大量出汗，甲亢）经肾丢失（中枢性or外周性尿崩症、渗透性利尿作用）经胃肠道丢失(婴幼儿腹泻)在上述情况下未能及时补充水分，即造成水的丢失大于钠的丢失高渗性脱水25.

25失水>失Na+→渴中枢口渴1↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑临床表现：细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动3↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高2血[Na+]↑血浆渗透压↑高渗性脱水26.

26轻度粘膜干燥、汗少、皮肤弹性减低、口渴、尿量少、尿渗透压通常>600mOsm/L,尿比重>1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下中度严重口渴、恶心、腋窝和腹股沟干燥、皮肤弹性缺乏、血液浓缩、心动过速、体位性低血压、低中心静脉压、表情淡漠、肾功能低下、少尿、血浆肌酐和尿素氮水平增高、血清[K+]可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常>800mOsm/L,尿比重>1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒重度少尿或无尿、血压下降、脉搏快而弱、心音低钝或微弱；血浆肌酐和尿素氮上升；血清[K+]升高，代谢性酸中毒通常严重；重度脱水常可导致死亡高渗性脱水27.

27治疗原则：防治原发病，祛除病因；及时补水：供给饮水或给予葡萄糖溶液（5%--2.5或3%）；补糖为主，先糖后钠适当补钠：体钠的总量是低的；适当补钾：细胞内脱水同时失钾；伴随葡萄糖的钾转移高渗性脱水28.

28（三）等渗性脱水主要特征水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失；血钠浓度和渗透压均维持在正常范围；即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血钠浓度仍维持在正常范围者，亦属等渗性脱水。等渗性脱水29.

292.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。如：麻痹性肠梗阻时，大量体液在肠腔内潴留；大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄、胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。等渗性脱水30.

303、临床表现：细胞外液量丢失，细胞内液量变化不大；细胞外液容量缩减、血液浓缩；细胞外液量减少，醛固酮和ADH分泌增强，肾脏对钠水重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充；患者尿量减少，尿内钠和氯减少；若细胞外液容量减少迅速而严重，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等；如未经及时处理，可转为高渗性；如只补充水分，可转为低渗性脱水。等渗性脱水31.

31治疗原则防治原发疾病输入渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜等渗性脱水32.

32细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水脱水时的体液分布33.

33高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水三型脱水的比较34.

34水过多(Waterexcess)体液容量增多。35.

35（一）水中毒特征血清钠<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L体钠总量正常或增多体液量明显增多—低渗性液体潴留又称为高容量性低钠血症水中毒36.

36原因和机制（1）水的入量过多精神性饮水过量，或静脉输入低盐液体，其它医源性输注低盐液体过量，超过肾脏排泄能力（2）水的排出减少急、慢性肾功能障碍；（3）ADH分泌过多应激；ADH分泌异常增多综合症（肿瘤脑病）肾功能不全是关键水中毒37.

37水潴留3.临床表现ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释，尿比重下降脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量38.

38防治原发疾病严格控制进水量，促进水的排泄渗透性利尿或使用强利尿剂必要时给予高渗盐水,减轻脑细胞水肿有颅内高压症状时对症处理密切注意心脏功能水中毒4.治疗原则39.

39钾代谢异常一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)40.

401.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道41.

412.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)血清[K+]3.5~5.5mmol/L42.

42体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）3.钾的含量和在体内的分布(distribution)细胞内98%(150mmol/L)43.

43结肠的排钾功能摄入钾的10%由结肠排出，受醛固酮调节汗液也含有少量的钾4.钾的排泄(excretion)摄入钾的90%由肾排出肾脏的排钾功能44.

4445.

456.钾平衡的调节跨细胞转移肾调节46.

461.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素47.

47醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素48.

485.功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡49.

49二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)血清[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失50.

50（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排低钾血症发病机制51.

51(2)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)某些毒物：钡中毒、棉籽油等碱中毒:H+-K+交换低钾性家族性周期性麻痹某些药物：NE、胰岛素发病机制52.

52（3）失钾过多(increasedK+excretion)肾外途径的过度失钾肾失钾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等经皮肤（大量发汗）53.

53临床表现：CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹、横纹肌溶解等胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻肾脏代谢的影响：碱中毒、反常性酸性尿54.

54(三)治疗原则处理原则1.治疗原发病2.补充钾盐*轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl*重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾（10%KCl）静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）（2）浓度适宜（0.3%）（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）（5）禁止静脉推注55.

55三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)血清[K+]>5.5mmol/L56.

561.原因和机制(Causesandmechanisms)（1）肾排钾减少1）GFR：少尿(oliguria)潴钾性利尿剂2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应57.

57（2）钾的跨细胞分布异常——K+从细胞内逸出细胞损伤高血糖合并胰岛素不足酸中毒某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂高钾性周期性麻痹58.

58（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多59.