甲旁减与低钙血症ppt课件

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1、甲状旁腺功能减退与低钙血症甲状旁腺的解剖一、甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺主细胞分泌调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节血磷升高、血钙降低刺激PTH的分泌OsteoblastOsteoclast1.25(OH)2D3的骨骼效应promoteOBgrowthpromotesecretionofBGPIGF-1,TGF-βBoneminerizationPTHStimulateOCdevelopmentStimulateOBOCgrowthStimulateformatio

2、nBoneResorptionroleCalciumhomeostasisRegulationofparathyroidfunctionbycalcimimeticcompoundsE.Nemeth,http://www.ndt-educational.org/nemethslide.asp甲状旁腺激素的作用PTH将骨和骨细胞间骨液中的钙转运至血刺激破骨细胞活动增强，使骨组织溶解，钙与磷大量入血快速效应延缓效应促进远曲小管重吸收钙抑制近曲小管重吸收磷激活1-α羟化酶25-（OH）D3肝1，25-（OH）2D3促进肠道

3、吸收钙磷血钙↑血磷↓1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用生成：7-脱氢胆固醇VD3在肝羟化成25-羟维生素D3在肾羟化1,25-(OH)2-D3作用：1.促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收，同时也促进磷的吸收2.对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使血钙升高3.促进肾小管对钙磷的重吸收降钙素（CT)对钙磷的调节作用甲状腺C细胞分泌的肽类激素生物学作用降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用明显，骨是其主要的靶器官对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷含量下降

4、，对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收钙磷代谢与调节激素降钙素(CT)/PTH/1.25-（OH）2D3一起构成了对血液中离子钙瞬间和慢性调节系统，并借助骨骼、肾脏和肠道实现这种调节，使血中的钙浓度维持在一个非常狭窄的范围内，保持机体内环境的相对稳定。影响血清钙离子的因素白蛋白血清pH血清磷血清镁血清碳酸盐外源性因素柠檬酸/游离脂肪酸低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游

5、离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。低钙血症的主要病因甲旁减甲状旁腺激素分泌缺乏特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素基因突变手术后甲旁减甲状旁腺浸润疾病(血色病、肝豆状核变性)功能性低镁血症甲状旁腺术后(暂时性)甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)低镁血症假性甲旁减I、II型甲状旁腺功能正常或增高肾功能衰竭肠吸收不良急性胰腺炎维生素D缺乏或抵抗药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等分类①继发性甲旁减②特发性甲旁减③低血镁性甲旁减④新生儿甲旁减⑤假性

6、甲旁减⑥假-假性甲旁减⑦假性特发性甲旁减PTH作用障碍PTH生成减少PTH分泌受到抑制PTH结构异常无活性急性钙离子化合或沉积急性高磷酸盐血症挤压伤伴肌细胞坏死急性肿瘤细胞溶解胃肠道补充磷酸盐过多急性胰腺炎输入含枸橼酸的血液骨矿化过快骨饥饿综合征成骨细胞性转移维生素D缺乏患者维生素D治疗早期急性胰腺炎低钙血症的机制国外许多学者先后提出了皂化理论：大量的钙被胰腺周围的脂肪坏死区域脂肪酸结合产生“皂化作用“低白蛋白血症：重症急性胰腺炎患者白蛋白的大量丢失和消耗常常伴有明显的低蛋白血症钙内环境稳定调节失常：PTH分泌降低，

7、降解增加游离脂肪酸增加：血循环中游离脂肪酸一白蛋白复合物的形成结合了大量钙，降低血钙浓度，体外实验证明游离脂肪酸能增加白蛋白与钙的结合，降低血钙维生素D缺乏的病因摄入不足日照不足、围产期缺乏、摄入过少、生长过快、素食吸收障碍小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除代谢异常肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）肾：慢性肾功能不全，1,25(OH)2D3合成减少药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥合成减少或外周抵抗（先天性）VDDRI：1α-羟化酶活性降低VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3抵抗维生素D缺乏性骨

8、软化症的特点骨软化症的临床特征低血钙、低尿钙为主可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高)碱性磷酸酶升高常伴继发甲旁亢（PTH升高)根据病史一般都能找到原发病因补充活性维生素D3治疗效果很好甲旁减的病因（一）甲状旁腺破坏：手术，放疗，代谢病，炎症，癌等（二）PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏，镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药（