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第五章 缺氧一、多选题A型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧 [答案]C[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常C.血液氧容量低于正常 [答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2降低至8kPa以下，才会使SaO2及CaO2 显著减少，引起组织缺氧。3.等张性低氧血症时
1A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍 B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低 [答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。4.低氧血症是指A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧分压低于正常 B.动脉血氧含量低于正常 E.血液氧容量低于正常C.血液氧含量低于正常 [答案]B[题解]低氧血症系指动脉血氧含量低于正常。动脉血氧含量取决于氧分压和血氧容量。氧分压降低引起低张性低氧血症，血氧容量降低导致等张性低氧血症。5.动脉血氧分压是指 血液中实际含有O2的毫升数 B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C.血红蛋白和氧结合力的大小 D.血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 E.血液中血红蛋白的氧饱和度
2 [答案]B[题解]血氧分压是指溶解在血液中氧分子所产生的张力，A、C、D、E分别为氧含量、氧容量、P50和氧饱和度的概念。6.血氧饱和度一般是指 A.血液中溶解的O2量和总O2量的比值 结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值 和未结合O2的Hb的比值 和Hb总量的比值E.未结合O2的Hb量和Hb总量的比值[答案]B[题解]血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值。血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白所能结合氧的最大毫升数[当氧分压为20kPa(150mmHg)、二氧化碳分压为(40mmHg)、温度为38℃。血氧含量是指100ml血液中实际含有氧的毫升数，包括溶解的和结合的氧量，但因正常时以物理溶解在血浆中的氧量仅为dl，常忽略不计，所以血氧饱和度一般仅指血红蛋白实际结合的氧量和所能结合的最大氧量的比值。7.决定血氧饱和度最主要的因素是A.血液pH值 D.血液CO2分压 B.血液温度 E.红细胞内2，3-DPG的含量 C.血氧分压 [答案]C[题解]血氧饱和度主要取决于血氧分压，此外还与血液的pH、温度、CO2分压和红细胞内2，3－DPG的含量有关。8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 D.血液温度升高
3 B.血液H＋浓度升高 E.以上都不是 C.血液CO2分压升高 [答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。9.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的 A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl [答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量×100％，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红蛋白量无关，SO2主要取决于氧分压与PO2之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。是指A.氧含量50％时氧分压值 D.溶解氧量50％时氧分压值 B.氧容量50％时氧分压值 E.动静脉血氧含量差的50％时氧
4C.氧饱和度50％时氧分压值 分压 [答案]C[题解]见11题。 11.下列关于P50的描述，哪一项是错误的 是指血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 是反映Hb与O2的亲和力的指标 的正常值为~kPa(26~27mmHg) 降低表明氧离曲线右移 50升高可由红细胞内2，3-DPG浓度增高1μmol/gHb所致 [答案]D[题解]P50是血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压，正常值为kPa(26~27mmHg)，它反映Hb和O2的亲和力，是表示氧离曲线移位程度的指标。血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移，P50升高；相反，血红蛋白与氧的亲和力增强，氧离曲线左移，P50降低。红细胞内2，3-DPG浓度增高1μmol/gHb，P50将升高约kPa。12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 A.12.0kPa(90mmHg) kPa(60mmHg) kPa(80mmHg) kPa(50mmHg) kPa(70mmHg) [答案]D[题解]组织是否缺氧，在组织血流和利用氧均无异常的情况下，决定于动脉血的实际供氧水平，即动脉血氧含量。氧分压在kPa(60mmHg)
5以上时，氧离曲线近似水平，氧分压的升降对氧饱和度的影响很小，至氧分压低于kPa(60mmHg)时，曲线坡度才转向陡直，随着氧分压的进一步下降，氧饱和度显著降低，氧含量明显减少，而致组织缺氧。13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的A.血氧容量正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 B.动脉血氧分压和氧含量降低 E.可出现呼吸性碱中毒C.动静脉血氧含量差大于正常 [答案]C[题解]低张性低氧血症的发生原因主要有：①吸入气体中的氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。 14.某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml％，动脉血氧含量15ml％，动脉血氧分压kPa(50mmHg)，动静脉氧差4ml％，其缺氧类型为 A.低张性缺氧 D.组织性缺氧 B.血液性缺氧 E.混合性缺氧 C.循环性缺氧 [答案]A[题解]正常成人血氧容量为20ml％(血红蛋白约150g/L，每克血红蛋白结合~氧)，动脉血氧含约为19ml％，血氧饱和度为93％~98％，血氧分压为~(80-110mmHg)，动静脉血氧含量差约5ml
6％，故该患者血氧容量正常，而动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，为75％)，动－静血氧含量差均下降，符合低张性缺氧的血氧变化。 15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是 A.血氧容量下降 D.静脉血氧含量升高 B.动脉血氧分压下降 E.动静脉氧差增大 C.动脉血氧饱和度正常 [答案]B[题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是 A.吸入气的氧分压过低 D.动脉血氧饱和度降低 B.肺泡气的氧分压降低 E.动脉血氧容量降低 C.动脉血氧分压降低 [答案]B[题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同，但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此，缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。17.血液性缺氧的血氧指标变化是
7 A.动脉血氧分压下降 D.血氧容量降低 B.动脉血氧含量正常 E.动静脉氧含量差增加 C.动脉血氧饱和度下降 [答案]D[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，动静脉氧含量差可减少，但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。18.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪一项项不适宜 和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移 C.吸入气中CO浓度为％时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D.呼吸加深变快，肺通气量增加 E.皮肤、粘膜呈樱桃红色 [答案]D[题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。血红蛋白与CO结合后，不能再与O2结合，而失去携氧的能力。对尚未形成HbCO的红细胞，CO还能抑制其糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2解离速度减慢，释氧减少，加重组织缺氧。CO与Hb的亲和力比O2大210倍，故吸入气体中CO浓度为％，血中Hb-CO已增至50％，可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。Hb-CO为樱桃红色，因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏感，所以不出现呼吸加深加快现象。19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 使RBC内2，3-DPG减少
8 解离速度减慢 E.以上都不是 无携O2能力 [答案]C[题解]一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC内2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2解离速度减慢，亦加重组织缺氧。20.引起肠源性发绀的原因是A．一氧化碳中毒 D.肠系膜血管痉挛B. 亚硝酸盐中毒 E.肠道淤血水肿 C.氰化物中毒 [答案]B[题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3＋OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色，而称为“肠源性发绀”。21.某患者血氧检查为：血氧容量12ml％，动脉血氧含量％，氧分压kPa(100mmHg)，动-静脉氧差％，患下列哪一种疾病的可能性最大A.慢性支气管炎 D.严重维生素B2缺乏
9B.慢性贫血 E.慢性充血性心力衰竭C.矽肺 [答案]B[题解]按上述血氧容量和血氧含量计算，其动脉血氧饱和度为95％，可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常，而血氧含量.动脉血氧含量下降，动静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧特点。 22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是 A.动脉血氧分压正常 D.动脉血氧饱和度正常 B.血氧容量正常 E.动静脉血氧含量差增大 C.动脉血氧含量正常 [答案]E[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。23.最能反映组织性缺氧的指标是 A.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加 B.动脉血氧分压降低 E.动静脉血氧含量差增加 C.动脉血氧含量降低
10 [答案]D[题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。24.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A.与氧化细胞色素氧化酶结合 D.抑制ATP合成酶的活性 B.与还原型细胞色素氧化酶结合 E.造成氧化磷酸化脱耦联 C.增高线粒体内膜对H＋的通透性 [答案]A[题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。25.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降 A.脑血栓形成 D.肺栓塞 B.冠状动脉痉挛 E.食管静脉曲张 C.肾小动脉硬化 [答案]D[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。
1126.动静脉血氧含量差大于正常见于 A.低输出量性心力衰竭 D.氰化物中毒 B.慢性阻塞性肺气肿 E.亚硝酸盐中毒 C.一氧化碳中毒 [答案]A[题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧，其血氧特点是动脉血氧含量正常，静脉血氧含量降低，故动静脉氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，动静脉血氧含量差均减小。27.下列哪一种物质导致的缺氧不属于组织性缺氧 [答案]C[题解]硫化氢(H2S)、氰化铵(NH4CN)、三氧化二砷(As2O3)和磷(P)均可损伤线粒体的呼吸链，使组织细胞利用氧发生障碍，引起组织性缺氧。过氯酸钠(NaClO4)是一种强氧化剂，能将血红蛋白中的Fe2＋氧化成Fe3＋，形成高铁血红蛋白，使失去结合氧的能力而缺氧，此种缺氧属于血液性缺氧。28.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于 A.心力衰竭 D.氰化钠中毒
12 B.呼吸衰竭 E.慢性贫血 C.失血性休克 [答案]D [题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符；动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符；静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。29.支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标的变化不存在 A.动脉血氧分压降低 D.动静脉氧差正常或下降 B.动脉血氧含量降低 E.静脉血氧分压降低 C.动脉血氧饱和度正常 [答案]C[题解]支气管哮喘因支气管管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔内炎性渗出物增多，造成气道狭窄，气道阻力增加，存在阻塞性通气障碍，致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，引起低张性缺氧，故动脉血氧饱和度下降。30.造成组织缺氧的主要机制是A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低C.血液氧饱和度降低 D.单位时间内流过毛细血管血量减少 E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小 [答案]E
13[题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压之差亦小，即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。细胞内氧分压正常为~kPa（1kPa=），常用静脉血氧分压(正常kPa)，反映内呼吸情况。31.常用下列哪项指标反映内呼吸情况A．动脉血氧分压 D.动脉血氧饱和度 B．P50 E.动脉血氧含量 C.静脉血氧分压 [答案]C[题解]见30题题解。32.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.静脉氧分压降低 D.毛细血管血量减少B.静脉血液氧饱和度降低 E.血氧容量降低C.毛细血管平均氧分压降低 [答案]C[题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差，决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少；单纯性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，使弥散到组织细胞的氧量减少，上述各类型缺氧均可使毛细血管中平均氧分压降低，导致血液与组织细胞之间氧分压梯度变小，造成细胞缺氧。33.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是
14A.动脉氧分压降低 D.静脉血氧含量增高 B.单位时间内毛细血管血量减少 E.细胞内呼吸障碍C.血氧容量降低 [答案]C[题解]见32题题解。34.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.动脉氧分压降低 D.血液氧饱和度降低 B.单位时间内毛细血管血量减少 降低C.血氧容量降低 [答案]B[题解]见32题题解。35.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是A.动脉血氧分压降低 D.毛细血管血液量减少 B.血液氧饱和度降低 E.血液氧容量降低C.组织利用氧障碍 [答案]C[题解]组织性缺氧，是由于内呼吸障碍，使组织不能利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，使血液与组织之间氧分压梯度差缩小。
1536.急性缺氧引起下列哪一类变化 A.肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，肺动脉压升高 B.刺激化学感受器，反射性通过交感神经兴奋，引起脑血管收缩，出现精神症状 C.心肌活动加强，代谢旺盛，腺苷产生增多，使冠状动脉收缩 D.交感神经兴奋，小动脉收缩，心输出量减少 E.使血浆中促红细胞生成素增多，使红细胞数及血红蛋白量明显增加 [答案]A[题解]以上五项中A项叙述较合理，缺氧时肺小动脉收缩而有肺动脉压升高。其他４项均有不妥。因为乳酸腺苷等代谢产物的作用，可使脑血管扩张，脑血流量增加；因腺苷及前列环素等局部代谢产物的增加，引起冠脉大血管扩张和血流量增加；通过交感神经兴奋而致心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加，呼吸加深加快，胸内负压增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素；慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加，主要原因是血浆中促红细胞生成素增加。37.细胞感受缺氧刺激与产生反应的可能机制是通过A.红细胞生成素增高 B.血红素氧合酶-1活性增高C.糖酵解酶活性增高 D.氧诱导因子或其它转录因子激活 E.颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧刺激反应 [答案]D[题解]缺氧通过改变细胞氧化还原状态、活性氧生成减少等因素，使胞浆内缺氧诱导因子，或一些转录因子激活，进入核内与促红细胞生成素等细胞缺氧反应有关基因的3′端增强结合，而增强该有关基因表达，致使促红细胞生成素等生成增多，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。38.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A.心率加快 D.脑血流量增加
16 B.心肌收缩性增强 E.腹腔内脏血流量减少 C.肺通气量增加 [答案]C[题解]上述５项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。39.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是 A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 D.刺激肺牵张感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器 E.以上都不是 C.直接刺激呼吸中枢 [答案]B[题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I型球细胞(主细胞)增多。40.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应A.血液性缺氧 D.急性低张性缺氧 B.组织性缺氧 E.长期、慢性低张性缺氧C.单纯性循环性缺氧 [答案]D
17[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧（不累及肺循环时）因PaO2不低，故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加，与PaO2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。41.急性缺氧引起下列的血管效应是 A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩 E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩 [答案]D[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。42.急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为 A.肝脏 D.胃肠道 B.肾脏 E.胰腺 C.肺 [答案]B[题解]急性缺氧时上述器官都因缩血管作用占优势而使血流减少，其中最明显的是肾脏。43.心肌缺氧的主要代偿方式是
18 A.提高摄氧率 D.增加冠状动脉血流量 B.降低耗氧量 E.增加血流携氧能力 C.释放储备氧 [答案]D[题解]心脏是活动量很大的器官，按单位重量计，心肌耗氧在机体内占首位；同时心脏也是一个几乎完全依赖有氧代谢的器官。缺氧时，心肌活动加强，耗氧量增加。正常时心肌的摄氧率已高达65％~70％，故不能进一步再提高对氧的摄取率。心肌氧储备少，完全中断供血，储备氧只够维持6~7次收缩用。心肌缺氧时，主要依靠扩张冠状血管，增加冠脉的血流量以提高心肌的氧供。44.心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是A.腺苷 B.前列环素 ＋＋ [答案]A[题解]缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减少，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管使其扩张；同时缺氧可刺激冠状动脉内皮细胞合成和释放前列环素(PGI2)，它具有强烈的舒血管作用。其他扩血管的局部代谢产物还有磷酸盐、CO2、H＋和K＋，但腺苷的作用最为重要。45.最易引起肺动脉高压的病因是
19A.高血压性心脏病 D.高热 B.亚硝酸盐中毒 E.慢性阻塞性肺病C.慢性贫血 [答案]E[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。一方面由于：①交感神经作用：交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应；②体液因素作用：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质；③直接对血管平滑肌作用：血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多，内流增加，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。此外，高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性，反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等，也是肺动脉高压进一步加重的因素。46.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是A.右心输出量增加 D.肺小静脉淤血B.肺小动脉收缩 E.肺血流量增加C.左心功能不全 [答案]B[题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有：①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩；②
20体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。47.慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是 A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加 B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C.抑制脾和肝对红细胞的破坏 D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放 E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩 [答案]D[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素(ESF)的形成和释放。ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。48.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀 A.呼吸功能不全 D.静脉血掺杂 B.组织用氧障碍 E.窒息 C.心力衰竭 [答案]B[题解]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出现发绀的现象。49.关于发绀的描述下列哪一项是错误的 A.缺氧不一定有发绀 B.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀
21C.动脉血氧分压低于(50mmHg)、血氧饱和度低于80％时易出现发绀 D.严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显 E.发绀是否明确，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关 [答案]D[题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。动脉血氧分压低于kPa(50mmHg)、血氧饱和度低于80％时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。50.以下哪一种病因导致缺氧时，红细胞内2，3-DPG不增加 A.阻塞性肺气肿 D.肺纤维化 B.肺水肿 E.心力衰竭 C.严重维生素B2缺乏 [答案]C[题解]调节红细胞内2，3-DPG含量的主要因素为：①红细胞内游离的2，3-DPG浓度；②红细胞内pH值。阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化可引起低张性缺氧，血中脱氧血红蛋白增加，其中央孔穴能容纳并结合带有高密度负电荷的2，3-DPG分子，使红细胞内游离的2，3-DPG减少，因解除了对二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效应而使2，3-DPG生成增加；同时可因代偿性通气过度而致呼吸性碱中毒，脱氧血红蛋白又略偏碱性，促使pH增高，导致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低，结果红细胞内2，3-DPG浓度进一步增高。心力衰竭时，脱氧血红蛋白量增加，红细胞内2，3-DPG生成也增加。维生素B2严重缺乏使生物氧化发生障碍，组织细胞用氧能力下降，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，因此，红细胞内2，3-DPG不增加。51.脑静脉血氧分压低于何值时可出现意识丧失
22 A.5.33kPa(40mmHg) kPa(19mmHg) kPa(34mmHg) kPa(12mmHg) kPa(28mmHg) [答案]D[题解]正常人脑静脉血氧分压约为kPa，当降至kPa以下可出现精神错乱等，降至kPa以下时可出现意识丧失，低于kPa将危及生命。52.严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为A.细胞内Na＋增多 D.细胞外H＋减少 B.细胞外K＋减少 E.细胞内H＋减少C.细胞内Ca2＋减少 [答案]A[题解]严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常，其机制是：①细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差透过细胞膜，致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋内流；②线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋-K＋泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多，细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋浓度增高；③由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋浓度升高。 53.循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是 A.提高PAO2 B.提高PaO2
23C.提高SaO2 E.促使CO2的排出D.增加血浆中溶解的氧 [答案]D[题解]循环性缺氧进行氧疗的主要目的是增加血浆中氧的溶解量来提高对组织的供氧。 54.氧中毒发生主要取决于 A.氧的湿化程度 D.给氧时间 B.氧分压 E.给氧方式 C.氧流量 [答案]B[题解]氧中毒的发生取决于氧分压。吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。55.下列哪一种物质是氧中毒时细胞受损的主要因素 A.氢离子 D.白三烯 B.组胺 E.活性氧 C.前列腺素 [答案]E
24[题解]关于氧中毒时细胞受损的机制，一般认为主要与活性氧的毒性作用有关。活性氧包括由氧诱发的自由基，如超氧阴离子(O2-)、羟自由基(OH·)及单线态氧(1O2)等，H2O2不属自由基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。活性氧化学性质极为活泼，活性氧产生过多可引发链式脂质过氧化反应，损伤各种细胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸，并进而使细胞死亡。56.氧疗对下述哪类病人效果最好A.室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 D.心力衰竭 B.外呼吸功能障碍 E.氰化物中毒C.一氧化碳中毒 [答案]B[题解]氧疗对低张性缺氧效果最好，CO中毒、心力衰竭、氰化物中毒分别系血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧，这些患者PaO2和SaO2正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95％左右的饱和度，吸氧虽可提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，当然吸氧可增加溶解氧，但溶解氧量并不很多。外呼吸功能障碍病人，为低张性缺氧，其PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而，对组织供氧增加。室间隔缺损病人，是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧，因分流的血未经肺泡而直接掺入动脉血，故吸氧对改善此类缺氧作用较小。 57.缺氧性细胞膜电位改变主要是由于 A.脱氧酶活性下降导致线粒体呼吸功能降低B.溶酶体肿胀、破裂 C.细胞内ATP含量降低 D.细胞膜对离子通透性增高，钠、钙内流，钾外流 E.胞浆内缺氧诱导因子活性增高 [答案]D
25 [题解]在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降，其原理为细胞膜对离子通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，产生钠、钙离子内流和钾离子外流，从而产生细胞膜电位改变。 二、多选题B型题 A.动脉血氧分压低于正常 D.血氧容量降低 B.静脉血氧分压高于正常 E.动脉血氧饱和度高于正常 C.动静脉血氧含量差大于正常58.高阻力型感染性休克时59.异型输血时60.硫化氢中毒时61.矽肺时62.室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄时 [答案]58 C [题解]高阻力型感染性休克时，机体器官组织微循环缺血、淤血，总外周阻力升高，心输出量下降，动脉血压下降，出现严重循环性缺氧，动静脉血氧含量差大于正常。 [答案]59 D[题解]异型输血导致大量红细胞破坏，血红蛋白量减少，因而血氧容量降低。 [答案]60 B [题解]硫化氢中毒致组织用氧障碍，结果静脉血氧分压高于正常。 [答案]61 A [题解]矽肺患者的肺顺应性下降，肺泡通气不足而致肺泡氧分压下降，同时肺泡膜通透性降低，弥散障碍使肺泡气氧分压与动脉血氧分压差增大，故动脉血氧分压低于正常。 [答案]62 A
26 [题解]室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄者，部分血液从右心室直接分流入左心室，造成真性静脉血掺杂人动脉，使动脉血的氧分压降低。 A.肺泡气氧分压降低 D.动脉血氧容量降低 B.肺泡动脉氧差增多 E.静脉血氧含量升高C.动静脉氧含量差不多 63.乘飞机升入大气压为kPa(160mmHg)的高空，吸入相同压力的纯氧时64.严重左心衰竭患者吸入25％氧时65.慢性缺铁性贫血患者(血红蛋白60g/L)间断吸入(2个大气压)的高压时66.热射病引起过热的患者吸50％氧时 [答案]63A [题解]处于大气压为(160mmHg)的高空，吸入纯氧时，吸入气的氧分压只有kPa(113mmHg)，其肺泡气氧分压(PAO2)大约为~kPa(63~73mmHg)，明显低于正常。 [答案]64B [题解]按吸入气氧分压公式和肺泡气体公式计算，常压下吸入25％氧，肺泡氧分压约为17~18kPa(128-138mmHg)，高于正常。但严重左心衰竭患者由于肺淤血、水肺，造成弥散障碍和通气/血流比例失调，结果肺泡－动脉氧差增大。 [答案]65 D [题解]慢性缺铁性贫血患者，其红细胞数目及血红蛋白量均减少，导致血氧容量降低，动脉血携氧能力下降而缺氧。血浆中溶解的氧量和肺泡氧分压呈正相关，吸入kPa(2个大气压)的氧时，溶解的氧量可达3ml％，因此应用高压氧具有一定的治疗价值。该患者的血红蛋白为60g/L，按计算其血氧容量只有8ml%左右，加上血浆中溶解的氧量，动脉血氧含量仍只有11ml％左右，明显低于正常，其静脉血氧含量也低于正常，动静脉血氧含量差减小。
27 [答案]66E [题解]吸入50％氧可使血浆中溶解的氧量增加到dl左右，对促进氧向组织弥散和氧化作用有一定意义。由于供氧并无障碍，吸入50％氧时动脉血氧含量升高甚微，故其动静脉血氧含量差仍缩小。机体过热可引起组织细胞内线粒体损伤而致生物氧化过程障碍，组织用氧低下，结果静脉血氧含量升高。A.低张性缺氧并等张性缺氧 D.低张性缺氧并组织性缺氧 B.低张性缺氧并循环性缺氧 E.呼吸性缺氧并循环性缺氧 C.血液性缺氧并循环性缺氧67.高血压性心脏病所致的左心衰竭与急性肺水肿引起68.严重贫血产妇在产期患严重肺炎引起69.胸部贯穿伤造成气胸伴发创伤性休克引起70.感染性休克发生成人呼吸窘迫综合征引起 71.肺癌行肺叶切除后大剂量深部X线放射治疗引起72.输卵管妊娠破裂导致出血性休克引起73.冠心病患者，运动诱发左心衰竭与呼吸困难引起[答案]67 B [题解]高血压性心脏病引起左心衰竭，左室输出量减少，发生全身性循环性缺氧；左室舒张末压、肺泡毛细血管内压升高致肺淤血、肺水肿，因肺换气障碍而并有低张性缺氧。高血压患者的大、中、小动脉也可因长期血压升高而受到损害引起不同程度的动脉硬化，特别是冠状动脉和肾小动脉硬化，因此又常伴有局部性循环性缺氧。 [答案]68 A [题解]严重贫血产妇再加上分娩时有较大量的失血必定存在等张性缺氧；产褥期又患严重肺炎，因有不同程度的肺通气与换气障碍而兼有低张性缺氧。 [答案]69 B
28 [题解]气胸使胸壁与肺顺应性下降，因限制性通气障碍等而有低张性缺氧；创伤性休克时有全身微循环障碍，故又有循环性缺氧；如果创伤引起大量出血，则还可伴有血液性缺氧。 [答案]70E [题解]感染性休克存在循环性缺氧，细菌毒素等可引起组织用氧障碍而发生组织性缺氧，并发成人呼吸窘迫综合征时因严重肺换气障碍而并有呼吸性缺氧。 [答案]71D [题解]肺癌行肺叶切除，肺泡膜面积减少致弥散障碍，肺容积减少致限制性通气障碍，而发生低张性缺氧；大剂量X线放射治疗损伤组织细胞线粒体膜，影响细胞氧化过程，故又有组织性缺氧。 [答案]72C [题解]输卵管妊娠因绒毛的侵蚀及胚胎逐渐生长，压力增高，最后可将输卵管浆膜层穿破，血液直接由穿孔处流入腹腔，同时附近小动脉被撕裂，造成突然而大量的出血，发生继发性贫血、失血性休克，故患者兼有血液性和循环性缺氧。 [答案]73 E [题解]冠心病患者冠脉供血不足，存在局部性循环缺氧；同时因心肌能量代谢障碍导致左心衰竭，心输出量减少而发生全身性循环性缺氧；呼吸困难则表明左心衰竭导致的肺淤血等已引起肺换气障碍而有呼吸性缺氧。 三、多选题C型题 A.动脉血氧含量可正常 C.两者均有 B.动静脉血氧含量差低于正常 D.两者均无74.低张性低氧血症时75.等张性低氧血症时76.循环性缺氧时77.组织性缺氧时 [答案]74 B
29 [题解]低张性低氧血症时，由于动脉血氧分压降低而致血氧含量降低；当动脉血氧含量下降明显时，动静脉血氧含量差减小。 [答案]75B [题解]等张性低氧血症时，由于血红蛋白数量减少或性质改变引起血氧容量降低，因此动脉血氧含量降低，动静脉血氧含量差减小。 [答案]76A [题解]循环性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但由于血流缓慢，血流经毛细血管的时间延长，组织细胞能从血液中摄取较多的氧，而使动静脉血氧含量差增大。 [答案]77 C[题解]组织性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但因组织细胞利用氧障碍而致静脉血氧含量升高，因此动静脉血氧含量差减小。 A.动脉血氧分压正常 C.两者均有 B.动脉血氧含量下降 D.两者均无78.肺纤维化时79.亚硝酸钠中毒时80.右心衰竭时81.氰化物中毒时 [答案]78B [题解]肺纤维化使肺顺应性降低，肺泡膜通透性降低，导致肺部通气和换气障碍，易发生低张性缺氧，动脉血氧含量下降。 [答案]79 C [题解]严重亚硝酸钠中毒时，形成高铁血红蛋白血症而致血液性缺氧，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降。 [答案]80 A
30 [题解]右心衰竭时出现心输出量降低，全身各器官组织灌流量减少，产生循环性缺氧，但动脉血氧分压正常。 [答案]81A[题解]氰化物中毒是组织性缺氧的典型例子，动脉血氧分压正常。 A.代谢性酸中毒 C.两者均有 B.呼吸性碱中毒 D.两者均无 82.低张性缺氧可导致83.血液性缺氧可导致 [答案]82C [题解]低张性缺氧时有氧氧化减弱，ATP生成不足，糖酵解增强，乳酸形成增多，易导致代谢性酸中毒；另因出现代偿性通气过度，又可引起呼吸性碱中毒。 [答案]83 A[题解]缺氧如血液性缺氧时，动脉血氧分压正常，一般不发生呼吸运动加强，故只产生代谢性酸中毒。 四、多选题X型题84.吸入气氧分压大小取决于A.吸入气氧浓度(FiO2) D.水蒸气压力B.吸入气压力(PB) (肺泡气二氧化碳分压)
31C.血氧饱和度(SaO2) [答案]ABD[题解]吸入气氧分压FiO2为吸入气压力(一般为大气压)减去气内水蒸气压(一般为与吸入气氧浓度的乘积。PiO2=×FiO2 85.决定组织供氧量的因素为A.动脉血氧分压 D.组织血流量 B.动脉血氧含量 (动脉血二氧化碳分压)C.血氧容量 [答案]ABCD[题解]组织的供氧量决定于动脉血氧含（包括血氧分压和血氧容量）量和组织的血流量，其中任何一项降低，即可因供应组织的氧不足而缺氧。86.计算组织耗氧量的指标有A.动脉血氧分压 D.组织血流量 B.动脉血氧饱和度 E.血氧容量C.动静脉血氧含量差 [答案]CD[题解]组织耗氧量＝{动脉血氧含量－静脉血氧含量}×血流量。正常动脉血与混合静脉血的氧含量差约为5ml％。循环性缺氧时，组织血流量减少，动静脉血氧含量差可大于正常。组织性缺氧时尽管组织血流量正常，但动静脉血氧含量差小于正常，组织耗氧量减少。
3287.严重慢性贫血患者在支气管哮喘发作时的血氧指标检查结果可有A.动脉血氧分压下降 D.动静脉血氧含量差减小 B.血氧容量降低 E.吸入气体氧分在降低C.静脉血氧分压下降 [答案]ABCD[题解]此患者兼有低张性缺氧和血液性缺氧，故有动脉血氧分压下降和血氧容量下降，动脉血氧含量降低可很明显，静脉血氧分压低于正常，动静脉血氧含量差缩小。中毒和亚硝酸盐中毒产生缺氧的相同之处有A.典型发绀 D.氧离曲线左移 B.氧合血红蛋白减少 E.动脉血氧分压降低C.呼吸兴奋剂疗效佳 [答案]BD[题解]不论是碳氧血红蛋白血症或是高铁血红蛋白血症形成，都造成了血中氧合血红蛋白量减少，同时它们都可使氧离曲线左移。由于动脉血氧分压往往都是正常的，所以使用呼吸兴奋剂疗效很差，因HbCO为樱桃红色，HbFe3＋OH为咖啡色或青石板，故皮肤、粘膜亦相应地呈类似颜色，而无典型的发绀现象。89.某患者血氧指标检查为：PaO2(95mmHg)，PVO2(55mmHg)，血氧容量％，动脉血氧饱和度95％，动静脉氧含量差％，此患者可有哪些类型缺氧
33A.低张性缺氧 D.组织性缺氧 B.血液性缺氧 E.淤血性缺氧C.循环性缺氧 [答案]BD[题解]该患者血氧容量％)明显降低，提示血液性缺氧存在。静脉血氧分压(55mmHg)高于正常仅见于组织性缺氧。动脉血氧分压(95mmHg)和血氧饱和度(95％)均正常，可排除低张性缺氧，而动静脉血氧含量差％)减少，不可能发生于循环性缺氧。淤血性缺氧系循环性缺氧的一种类型。90.左心衰竭伴咳泡沫样痰，存在的缺氧类型有A.低张性缺氧 D.组织性缺氧B.等张性缺氧 E.氰化物中毒C.循环性缺氧 [答案]AC [题解]左心衰竭时，左室输出量减少，因全身血流循环障碍而发生循环性缺氧。伴有咳泡沫样痰，表明肺淤血.水肿已较严重，可影响肺的通气与换气而引起低张性低氧血症。91.失血性休克初期输入右旋糖酐扩容后血氧指标低于正常的有A.血氧容量 D.动脉血氧分压
34B.动脉血氧含量 E.血氧饱和度C.静脉血氧含量 [答案]ABC[题解]失血性休克者因有效循环血量减少，微循环灌注量下降，造成循环性缺氧。因失血丧失大量血红蛋白，输入右旋糖酐又使血流稀释，故又存在血液性缺氧。有关血氧指标变化应为血氧容量下降，动脉血氧含量、静脉血氧含量明显降低，而动脉血氧分压可以正常。血氧饱和度是血氧容量与血氧含量的比值，SO2=CO2/CO2max×100％，故可正常。92.大失血引起休克持续较久，并发成人呼吸窘迫综合征时，可有哪些类型缺氧A.呼吸性缺氧 D.组织性缺氧B.血液性缺氧 E.肠源性发绀C.循环性缺氧 [答案]ABC[题解]大失血引起休克时，既有循环血量减少而致的循环性缺氧，又有失血后贫血造成的血液性缺氧。成人呼吸窘迫综合征的主要形态学特征有肺水肿、肺不张及肺泡内透明膜形成等，故肺部通气/血流比例失调和弥散障碍甚为严重，发生呼吸性缺氧。93.低张性缺氧引起肺通气量显著增加的代偿意义在于 A.提高肺泡气氧分压有利于氧弥散入血 B.增加肺血流量有利于氧的摄取 C.增加心输出量有利于氧的运送 D.使氧离曲线右移有利于血液释放氧 E.呼吸肌耗氧量增加
35 [答案]ABC[题解]肺通气量的增大可以从外界摄入更多的氧以提高肺泡气的氧分压，使肺泡膜两侧氧分压差增大，氧弥散量增加而提高动脉血氧分压，呼吸增强时又因胸腔负压加大，致回心血量增多，肺血流量和心输出量也随之增多，从而有利于氧的摄取和运送。同时因肺通气量增加引起二氧化碳分压降低和pH升高，使氧离曲线左移，血红蛋白结合氧的能力增强，有利于血液经肺时携带氧增加。呼吸肌耗氧量增加，可加剧氧供求矛盾，对机体不利。94.急性轻、中度缺氧使心率增快的机制有 A.主动脉体化学感受器受刺激 D.呼吸运动过深的反射刺激 B.肺牵张反射增强 E.颈动脉体化学感受器受刺激 C.交感神经兴奋 [答案]BC[题解]过去认为心率加快是通过颈动脉体和主动脉体感受器反射引起的，但实验证明，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此，缺氧时心率加快很可能是通气增加，肺膨胀对肺牵张感受器刺激，反射性通过交感神经引起的。呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢。95.缺氧初期心输出量增加的机制是A.心率加快 D.呼吸运动增强 B.心肌收缩力增强 E.心肌耗氧量增加C.静脉回流增加 [答案]ABCD
36[题解]缺氧初期，通过交感神经兴奋使心率加快，心肌收缩力增强而提高了心输出量；同时呼吸深快，胸廓活动幅度增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素。96.急性缺氧时机体的主要代偿反应是A.肺通气量增加 D.血液携氧增加 B.心脏活动增强 E.组织用氧加强 C.氧离曲线右移 [答案]AB[题解]急性缺氧时机体代偿反应以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，如肺通气及心脏活动增强可在缺氧时立即发生。慢性缺氧者如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液携氧能力以适应慢性缺氧，其肺通气量、心率及心输出量并不显著高于居住在平原地区者。97.急性低张性缺氧引起的代偿性心血管反应表现在A.心输出量增加 D.毛细血管增生B.血流分布改变 E.骨髓造血增强C.肺血管收缩 [答案]ABC[题解]心输出量增加、血流分布改变和肺血管收缩是急性低张性缺氧主要的心血管代偿性反应。长期慢性低张性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加细胞的供氧量。骨髓造血功能增强也属于慢性代偿机制。98.严重持续缺氧时心脏的变化有
37A.心动过速 D.心输出量减少 B.冠状动脉血流量减少 E.期前收缩C.心肌收缩性减弱 [答案]CDE[题解]严重持续缺氧时，心脏可因心跳缓慢、心肌收缩性减弱，而致心输出量下降。冠状动脉扩张及血流量增加虽有重要的代偿意义，但一般不足以消除严重缺氧对心肌的损害。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤而致死。99.缺氧时肺组织内增加释放的缩血管物质有A.白三烯(LTs) D.前列环素(PGI2) B.内皮素（ET） E.一氧化氮(NO)C.血栓素A2(TXA2) [答案]ABC[题解]缺氧可使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质，其中能收缩肺血管的有白三烯、ET、血栓素A2等。100.缺氧时，肺组织内增加释放的舒血管物质有A.内皮素（ET） D.血栓素A2(TXA2)
38B.前列环素(PGI2) E.一氧化氮(NO)C.前列腺素F2α(PGF2α) [答案]BE[题解]缺氧时肺组织增加释放能扩张肺血管的物质有前列环素、一氧化氮(NO)。101.急性缺氧导致肺动脉压升高的可能机制为 A.交感神经兴奋 D.肺血管平滑肌肥大 B.白三烯、内皮素(ET)等物质作用 E.胶原纤维性增生 C.肺血管平滑肌细胞膜Ca2＋内流增多 [答案]ABC[题解]急性缺氧可通过交感神经作用、体液因素作用和内流的Ca2＋和Na＋直接对血管平滑肌作用使肺血管收缩、肺血流阻力增高而致肺动脉压力升高。慢性缺氧因慢性缺氧刺激，使肺血管平滑肌肥大及弹力纤维和胶原纤维增生，而使肺循环阻力持续增高，加重肺动脉高压。102.严重急性低张性缺氧时发生肺水肿的机制主要为A.肺淋巴回流障碍 D.肺毛细血管通透性增高B.肺泡表面活性物质减少 过低直接抑制呼吸中枢C.肺毛细血管压力增高 [答案]CD
39[题解]严重急性低张性缺氧发生肺水肿的机制是缺氧所致的外周血管收缩使回心血量和肺血量增多，加上肺血管收缩使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压，肺毛细血管压力增高从而引起压力性肺水肿；也有人强调肺微血管通透性增高的作用，可能是缺氧引起的肺血管高压和血流增快对微血管的切应力导致血管内皮损伤和血管通透性增高，引起通透性肺水肿。103.缺氧引起肺动脉高压的主要原因有 A.肺泡气氧分压降低 D.肺组织内PGI2增多 B.肺血管壁平滑肌细胞肥大增生 E.巨噬细胞产生一氧化氮(NO)增多 C.血液粘度增高[答案]ABC[题解]肺泡气氧分压降低可使肺血管收缩、增加`肺循环阻力导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高可增加肺血流阻力。PGI2和NO是引起肺血管舒张反应的活性物质。104.缺氧时血液系统的代偿反应有A.红蛋白结合氧亲和力增加 D.氧离曲线右移B.红细胞内2，3-DPG减少 E.促红细胞生成素增多C.骨髓造血功能增强[答案]CDE[题解]缺氧能刺激肾脏生成与释放促红细胞生成素，从而增强骨髓的造血功能，使红细胞数及血红蛋白量增加而提高血液的氧容量和氧含量。缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加以及常伴有乳酸性酸中毒，H＋升高，通过波尔效应均可使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，易将结合的氧释出供组织利用。105.下列哪些病因引起的缺氧使红细胞中2，3-DPG增加
40A.氰化物中毒 D.心肌梗死伴发休克B.热射病引起机体过热 E.硫化物中毒C.弥漫性肺间质纤维化[答案]CD[题解]低张性缺氧（弥漫性肺间质纤维化）和循环性缺氧（心肌梗死伴发休克）均使毛细血管中脱氧血红蛋白增加，故红细胞内2，3-DPG增加。106.低张性缺氧时红细胞内2，3-DPG增多的机制是A.脱氧血红蛋白增加 ，3-DPG透出红细胞减少B.氧合血红蛋白构型异常 E.内皮素（ET）增多C.红细胞内pH升高[答案]AC[题解]低张性缺氧的患者，2，3-DPG可由正常的45μmol/L迅速地代偿性增加到80μmol/L。这是因为血中脱氧血红蛋白增加和红细胞内pH增高所致。107.红细胞内2，3-DPG增高引起氧离曲线右移的机制为A.改变HbO2的构型 D.使血浆的H＋浓度升高
41B.稳定HHb的构型 E.缺氧诱导因子（HIF-1）活性增高C.使红细胞内pH降低[答案]BC[题解]红细胞内2，3-DPG增多可使氧离曲线右移的主要机制为2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，稳定HHb空间构型，从而结合氧的能力降低；同时，2，3-DPG增多能使红细胞内pH降低，通过波尔效应，降低血红蛋白与氧的亲和力。缺氧诱导因子和氧离曲线右移机制无关。108.严重缺氧出现心功能障碍的机制是A.心肌能量产生障碍 D.直接对中枢的抑制作用B.代谢性酸中毒 E.细胞内Ca2＋外流增加C.心肌细胞内外K＋、、Na＋分布异常 [答案]ABCD[题解]严重缺氧刺激颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋迷走神经和直接对中枢的抑制作用使心率减慢；严重缺氧时心肌有氧氧化减弱，能量释放障碍，无氧酵解增强，乳酸产生增多，发生代谢性酸中毒，使心肌收缩性减弱；由于能量产生不足，细胞膜Na＋-K＋泵失灵，造成心肌细胞内外K＋、Na＋分布异常，此是出现各种心律失常的重要原因。当严重缺氧使细胞膜对Ca2＋的通透性增高时，Ca2＋内流将增加。109.慢性缺氧时组织细胞具有代偿意义的变化有A.毛细血管密度增加 D.溶酶体膜通透性增高
42B.线粒体数目增加 E.细胞钠、钙内流、钾外流C.肌红蛋白量增加[答案]ABC[题解]慢性缺氧时心肌和横纹肌中毛细血管增加，可提高组织细胞的血液灌流量，扩大氧的弥散面积，缩短氧的弥散距离，从而能代偿性地增加对组织细胞的供氧量。骨骼肌肌红蛋白量含量增加，有利于氧的储备和释放。细胞内线粒体数目增加，可提高组织利用氧的能力，均具有代偿意义。而严重缺氧时，细胞内溶酶体膜通透性增高、稳定性降低，释出溶酶体酶，可损害细胞，引起变性、坏死。细胞Na＋内流，K＋外流均可引起心肌损伤。 110.缺氧时代谢变化有A.有氧氧化减弱 D.细胞内Na＋增加、K＋减少B.糖酶解增强 E.机体耗氧率增多C.代谢性硷中毒[答案]ABD[题解]缺氧时，由于线粒体供氧不足，氧化过程发生障碍，使ATP形成减少；同时糖酵解增强，在一定程度上补偿能量的不足，但乳酸生成增加，易发生代谢性酸中毒；能量产生不足，Na＋-K＋泵运转失灵和酸中毒，又导致了细胞内外离子分布异常，使细胞内Na＋增加、K＋减少。耗氧率增多系影响缺氧耐受性因素。111.严重低张性缺氧引起的细胞损伤主要包括A.细胞内缺K＋而Na＋浓度增高 D.细胞自溶、坏死
43B.线粒体的脱氢酶活性升高 E.胞浆游离Ca2＋下降C.磷脂酶活性升高使溶酶体膜被分解[答案]ACD[题解]严重低张性缺氧可损伤细胞膜使之对离子的通透性增高，离子顺梯度透过细胞膜，引起细胞内外离子分布异常，并可使线粒体的脱氢酶的活性下降，内呼吸功能障碍，ATP因而生成减少；ATP减少致Na＋-K＋泵、Ca2＋泵不能充分运转，使离子分布异常加重。缺氧时乳酸和酮体增多导致的酸中毒和胞浆中Ca2＋浓度增高都使磷脂酶活性增高，结果溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀，甚至破裂，大量溶酶体酶释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。112.中枢神经系统对缺氧十分敏感的原因有A.仅占体重%的脑组织耗氧量为全身总耗氧量的23%B.觉醒和睡眠状态都持续耗氧C.脑组织所需能量的85%~95%来自葡萄糖的糖酵解D.脑内氧储备少，脑血流中断10~15s，储备的氧即耗尽E.脑血流量约占心输出量30%[答案]ABD[题解]中枢神经系统耗氧量大，氧储备少而对氧依赖性大，这些是脑对缺氧十分敏感的原因。脑能量85%~95%来自葡萄糖有氧氧化，脑血流量约占心输出量15%。113.缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制包括A.神经介质合成减少 D.溶酶体酶释放B.细胞内游离Ca2＋减少 E.神经细胞膜电位升高生成不足[答案]ACD
44[题解]缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制较复杂，包括神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒细胞内游离Ｃa2＋增多、溶酶体酶释放以及细胞水肿等。114.有关影响机体对缺氧耐受性的因素的描述哪些是正确的A.心肺疾病可引起缺氧耐受性降低 B.中枢神经系统兴奋性增强，耐受性降低C.机体代谢率增高，耐受性降低D.适应性锻炼可提高耐受性E.某些呼吸酶活性降低可提高机体对缺氧耐受性[答案]ABCD[题解]老年人机体肺通气、换气功能及循环系统代偿功能均降低，某些呼吸酶的活性也减弱，故对缺氧耐受性降低。中枢神经系统兴奋性增强，机体代谢率增高，耗氧量增多，都对缺氧的耐受性降低。锻炼可提高心、肺功能及氧化酶活性，因此可提高机体对缺氧的适应代偿能力。115.氧中毒主要损伤A.中枢神经系统 D.消化系统B.血液系统 E.泌尿系统C.呼吸系统 [答案]AC[题解]氧中毒对各种组织细胞均有损害，但对呼吸系统和中枢神经系统的损害尤为明显，可出现肺活量降低，肺充血、肺出血、肺泡内透明膜形成等肺部的病理改变，也可发生听觉、视觉障碍及恶心、抽搐、晕厥等神经症状，故氧中毒分为肺型与脑型两种。116.左心衰竭合并肺水肿病人其血氧指标有什么变化A.动-静脉血氧含量差变小 D.氧饱和度正常
45B.动脉血氧含量降低 E.吸入气体氧压下降C.动脉血氧分压降低[答案]ABC[题解]该病人在循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧，故血氧指标改变，兼有这二类缺氧特征，详见简答题第5题题解。 117.贫血患者引起组织缺氧机制是A.毛细血管床中平均氧分压降低 D.组织血流量减少B.血氧含量减少 正常C.血氧容量降低[答案]ABC[题解]贫血患者Hb数量减少，使血氧容量、血氧含量减少，造成血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快（虽然PaO2正常），氧向组织弥散速度也很快减慢，导致组织缺氧。 五、名词解释题1.缺氧（Hypoxia，anoxia） [答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。2.氧合血红蛋白解离曲线右移 [答案]血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线称之为氧合血红蛋白解离曲线，它反映Hb和O2亲和力，所谓曲线右移，表示Hb和O2亲和力降低，即在相同氧分压下血氧饱和度降低。
46 [答案]指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为~(26~27mmHg)。P50是反映Hb和O2的亲和力指标。4.低张性缺氧（hypotonichypoxia） [答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。5.等张性低氧血症（isotonichypoxia） [答案]又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。6.发绀（cyanosis） [答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。效应 [答案]血液H＋浓度对氧离曲线影响称Bohr效应，当H＋浓度增加，pH下降可使血红蛋白与氧的亲和力降低，氧合血红蛋白解离曲线右移，反之H＋浓度降低，pH升高则亲和力增高，曲线左移。8.血管对缺氧反应的异质性 [答案]不同血管对缺氧的反应不同，肺小动脉平滑肌细胞对缺氧反应呈收缩反应；心脑血管平滑肌细胞呈舒张反应。9.缺氧诱导因子-1（hypoxiainduciblefactor-1，HIF-1） [答案]近年来，认为细胞感受缺氧刺激和对缺氧产生反应，与胞浆内缺氧诱导因子-1活性增高有关，它进入核内与细胞缺氧有关的基因如促红细胞生成等基因的3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使促红细胞生成等增多，引起细胞缺氧反应。10.氧中毒（oxygenintoxication） [答案]O2虽为生命活动所必需，但个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间氧分压增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧，产生活性氧的毒性作用，而中毒。人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。 六、填空题
471.低张性缺氧所引起肺通气变化与缺氧__________有关。 [答案]持续时间2.严重缺氧引起窦性心动过缓，可能为PaO2降低对__________刺激反射性兴奋________所致。 [答案]颈动脉体化学感受器 迷走神经3.缺氧时期前收缩与室颤发生与心肌细胞内____ 减少和 增加，使__________降低、兴奋性及自律性_________和传导性______有关。 [答案]K＋ Na＋ 静息电位 增高 降低4.心肌局部缺氧时_____________降低使其与相邻较完好心肌之间形成电位差而产生_____________可成为异位激动的起源。 [答案]心肌静息电位 损伤电流5.各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是________；血液性缺氧是___________；循环性缺氧是________________；组织性缺氧是_____________。 [答案]PaO2降低 血氧容量降低 动-静脉血氧含量差增大 动-静脉血氧含量差减小6.发绀是缺氧的表现，但缺氧病人不一定都有发绀，如_____________无发绀；有发绀的病人也可以__________，如_______________。 [答案]血液性缺氧 无缺氧 红细胞增多症7.氧分压取决于吸入气体_________和 功能，氧容量取决于_____________。 [答案]氧分压 肺呼吸 血液中Hb质和量8.氧的获得与利用，包括_____________、______________、_____________。 [答案]外呼吸 气体运输 内呼吸9.血氧是反映组织的__________和__________的重要指标。 [答案]供氧量 耗氧量10.组织供氧量计算是__________________组织耗氧量计算是_______________。 [答案]动脉血氧含量×组织血流量 （动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量11.氧中毒类型有______________和_____________。 [答案]脑型 肺型12.氧中毒发生取决于____________而不是____________。
48 [答案]氧分压 氧浓度13.影响机体对缺氧耐受因素是_______________、______________。 [答案]代谢耗氧率，机体代偿能力。与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____________，但HbCO的解离速度为HbO2解离速度___________，因此CO与Hb的亲和力比O2大___________。 [答案]1/10 1/2100 210倍 七、简答题1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制 [答题要点]血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2降低，使CaO2减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。2.贫血患者引起组织缺氧机制 [答题要点]贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。3.输入大量库存血液与贫血均可引起组织缺氧，其机制有否差异 [答题要点]贫血引起组织缺氧见2题答题要点。输入大量库存血，是由于库存血中红细胞的2,3-DPG含量低，使氧合血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧是由于血红蛋白与氧亲和力增大，结合氧不易释出而致，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧 [答题要点]虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化 [答题要点]该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-
49静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。6.血氧含量和血氧容量有何区别它们在缺氧中变化是否都是平行的 [答题要点]血氧含量为100ml血液中实际的携氧量，主要是与血红蛋白实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧，氧含量取决于氧分压和氧容量。血氧容量为100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量，它取决于血液中血红蛋白的量与质，它反映血液携氧的能力。血氧含量和血氧容量在缺氧中变化不一定平行，如在低张性缺氧时血氧含量降低但血氧容量正常，而在有些血液性缺氧时血氧含量与血氧容量均降低。7.影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些 [答题要点]影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3-DPG含量、血[H＋]、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。8.缺氧时2,3-DPG有何改变其作用如何 [答题要点]2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时脱氧血红蛋白增多，脱氧血红蛋白偏碱性，可使2,3-DPG增多。2,3-DPG增多使氧解离曲线右移，使血红蛋白易释放氧。9.失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 [答题要点]失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。10.缺氧病人是否都有发绀为什么 [答题要点]缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。11.影响机体对缺氧的耐受因素有哪些 [答题要点]有代谢耗氧率和机体代偿能力两大因素。发热、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量，使机体对缺氧的耐受性降低；反之，低温、安静则能降低机体耗氧率，使对缺氧耐受性升高。呼吸、循环和血液系统的代偿能力强者对缺氧耐受性升高。反之，代偿能力差者对缺氧耐受性降低。
5012.对缺氧病人的基本治疗是什么效果如何 [答题要点]对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供养增加。氧疗对低张性缺氧（除静脉血分流入动脉引起的）效果最好。对其他类型缺氧可增加血浆内溶解的氧，如吸入高浓度氧或高压氧也使血浆溶解氧大大增加，故对治疗血液性缺氧和组织性缺氧也有一定的效果。13.各种类型缺氧血氧变化列表说明之 [答题要点] 各型缺氧的血氧变化 类型 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动-静脉血 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 氧含量差 低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N① 血液性缺氧 N N ↓或N②↓或N③ ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓或↑④
注：↓=降低 ↑=升高 N=正常。说明：①低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。②贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。③贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。④由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-静脉血氧含量差增大。14.急性与慢性缺氧时代偿反应有何差异
51 [答题要点]急性将以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力和血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量，前者通过化学感受器反射性通过交感神经系统提高向组织供氧能力，而后者依靠细胞内呼吸功能增强，需较长时间。 八、论述题1.何谓P50设立P50意义它们在缺氧时有什么意义 [答题要点]血红蛋白氧饱和度50%时氧分压值称为P50。正常值：~（26~27mmHg）。设立P50意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在~(10~60mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压~(70~100mmHg)时坡度较平坦。由于氧离曲线受诸多因素影响，如pH降低，红细胞内2，3-DPG增加等因素可使氧离曲线右移，反之，氧离曲线则左移。氧离曲线无论左移或右移，总是陡直部分，比平坦部分偏移更多，而P50恰巧位于曲线陡直部分，故测量P50最能代表Hb与O2亲和力大小。大多数缺氧时（除CO中毒、Hb与O2亲和力增强的某些血液性缺氧）由于酵解增强，红细胞内2,3-DPG增多、酸中毒，使氧离曲线右移，即P50值升高，（达到50%氧饱和度时需更大PO2，正常时为~）P50值升高，它意味着血红蛋白与氧亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。2.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性 [答题要点]氧离曲线右移，意味着Hb与氧的结合能力下降，怎么具有缺氧代偿意义呢这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性（详见1题题解），而且曲线的移位（右或左移），两点间曲线几乎作平行移动。因此，当PaO2下降时，若尚在(70mmHg)以上时（肺部），处于曲线平坦段，氧离曲线移位，对血红蛋白结合氧量改变是很微小的，血液仍可携带接近正常的氧；当血液流经组织处时，氧分压降至(40mmHg)此时，曲线位于陡直部分，陡直部分比平坦部分偏移更多，从生理上来说，此处却需要氧的释放，供组织利用，曲线右移，血氧饱和度下降幅度比正常人大，血液明显增加氧的释放，有利向组织供氧。因此，曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。但如果动脉血氧分压低于(60mmHg以上，如呼吸衰竭病人)以下，与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分，（即曲线右移，将使血液通过肺泡时结合氧量减少），因血液携氧过少，无额外氧释放给组织，使之，失去代偿意义。3.试述2,3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制
52 [答题要点]①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能透过红细胞的有机酸，增加时可降低细胞内pH，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧亲和力降低。（Bohr效应：血液H＋浓度对氧离曲线影响，称Bohr效应，其机制是H＋能与Hb中氨基酸残基中异吡唑环结合，影响Hb构型，使与氧结合较困难）。4.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制 [答题要点]①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高，导致压力性肺水肿。缺氧所致外周血管收缩，使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一致，使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩部位，肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压增加，从而引起压力性肺水肿。②肺微血管壁通透性增高，导致肺水肿。患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，说明其为渗出液，并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。同时肺内血压高，流速快，对微血管切应力，可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素。5.怎样理解缺氧对血管呈异质样反应的机制 [答题要点]缺氧对肺小动脉呈收缩反应，而对心脑血管呈舒张反应，此即所谓异质样反应。对这种不一样的反应。近年来有人认为与血管平滑肌细胞钾通道分布的差异有关。血管平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2＋激活性钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道（KATP）。缺氧使Kv关闭，引起平滑肌收缩；KCa\KATP开放导致平滑肌舒张，（胞浆游离钙增加，致KCa开放，ATP减少使KATP开放,KCa和KATP的开放，可增加外向钾电流，引起膜过极化，引起平滑肌松弛和血管舒张）。肺小动脉平滑肌细胞含Kv为主的多，故对缺氧呈收缩反应；心脑血管平滑肌以含KCa和KATP为主的多，故对缺氧呈舒张反应。6.试述缺氧时肺小动脉收缩与膜通道的关系如何 [答题要点]缺氧时肺小动脉收缩与钾、钙膜通道启闭有关。缺氧使肺小动脉平滑肌细胞钾通道关闭，外向性K＋电流减少，膜电位下降，膜去极化，从而导致电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加，引起肺血管收缩。7.缺氧引起肺血管收缩体液因素有哪些改变它们之间相互关系 [答题要点]缺氧可促使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，其中有引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AT
53Ⅱ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类，它们二者的关系是前者介导血管收缩效应增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。两者力量对比，决定肺血管收缩反应的强度。8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些试述细胞膜内外离子改变机制 [答题要点]主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na＋、Ca2＋内流，K＋外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋内流；⑵线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋-K＋泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋浓度增高；⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋浓度升高。9.细胞对缺氧适应性反应的可能的分子机制 [答题要点]细胞如何感受缺氧刺激又如何对缺氧产生适应性反应近年来不少研究提示：缺氧通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成减少，NAD（P）H/NAD（P）和GSH/GSSH比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1（HIF-1）活性增高，进入核内与促红细胞生成素基因3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使红细胞生成素增多。也可诱导其它与细胞缺氧反应有关基因如一氧化氮合酶，乳酸脱氢酶等基因表达。除HIF-1外，细胞缺氧还可能有其它转录因子被激活，与基因增强子或启动子结合，对基因表达起促进作用，基因表达导致蛋白质合成改变，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。10.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好 [答题要点]低张性缺氧其PaO2及SaO2明显低于正常，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织供氧增加。室间隔缺损病人是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧因分流的血液未经肺泡而直接渗入动脉血，故吸氧对这种病人改善缺氧作用较小。其它血液性、循环性、组织性缺氧患者PaO2和SaO2正常，其可结合氧的Hb已达95%左右的饱和度，故吸氧虽可提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，当然吸氧可增加血浆内溶解氧，但溶解氧量不多，故氧疗（高压氧疗除外）对这些病人效果不是最好。11.试述严重缺氧引起心律失常的机制
54 [答题要点]严重缺氧可引起窦性心动过缓，传导阻滞，期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。心动过缓一般认为与迷走神经刺激有关。期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K＋减少、Na＋增加，使静息膜电位降低，心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息电位降低，其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差，而产生“损伤电流”也可成为异源激动的起源。严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制[答题要点]肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。
