股骨头坏死 2018医学ppt

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1、股骨头坏死概述自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约3000万人，我国约有400万人。这种疾病可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头

2、血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。支持带动脉又称关节囊动脉或颈升动脉。由旋股外侧动脉（股骨颈前面）和旋股内侧动脉（股骨颈后面）的分支，在股骨颈基底部形成股骨颈基底动脉环，又叫囊外动脉环。有股骨颈基地动脉环发出上（后上、外侧）、下（后下、内侧）、前、后四组支持带动脉。上支持带动脉2~7支（平均3.7支），绝大部分为旋股内侧动脉的末支。向上发出外骺动脉，向前下发出上干骺部动脉。C、成年后外骺动脉分布于股骨头上、内、中央和外侧区。当股骨颈骨折时，外骺动脉在股内收时易遭撕裂，致股骨头缺血坏死

3、。D、上干骺部动脉分布于股骨颈外2/3，与股骨滋养动脉上升的末支吻合。下支持带动脉1~2支，较其它支持带动脉粗，分为干骺端支和骺支。骺支与外骺动脉吻合，分布于股骨头下后区。小儿1~4岁时股骨头主要有下支持带动脉供血，除严重外伤外，股骨头缺血坏死很少发生。4~9岁时，股骨头主要有外骺动脉供血，反而易受关节内压的影响，好发Legg-Perthes病。当股骨头出现多骨化中心时，其供应动脉分离，在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。前支持带动脉发自旋股外侧动脉，平均1.3支，管径较细。发出骺支分布股骨头前区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈前面。后支持带动脉发自旋股内侧动脉，平均2.3支，管径较

4、细。发出骺支分布股骨头后区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈后面。股骨头韧带动脉又称内骺动脉。发出浅支供应股骨头凹周围。深支与来自股骨颈部的外骺动脉吻合，形成内、外骺动脉弓。来自闭孔动脉的占54.5%。来自旋股内侧动脉的占14.9%。来自两条动脉吻合支的占29.6%。股骨滋养动脉来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内膜。外伤性股骨头坏死股骨颈骨折髋关节脱位髋关节创伤非外伤性股骨头坏死的高危因素医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。酗酒：长期酗酒者，AVN的发生率在10%~20%之间。减压病（潜水

5、病）。高歇病镰形细胞病。放射治疗。吸烟、高脂血症病理坏死期骨组织和骨髓内细胞坏死（72小时）骨陷窝空虚（2周）骨小梁坏死（4周）关节软骨无改变修复期早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始结局修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48

6、h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅳ期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷

7、，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现股骨头坏死分型和分期方法FicatandArlet分期分型I期正常II期骨硬化或囊性病变A无新月征B软骨下塌陷（新月征），股骨头无累及III期股骨头塌陷或压扁IV期骨关节炎、关节间隙啊减小伴关节塌陷Steinberg分期法（宾夕法尼亚大学分期法）O期怀疑股骨头坏死，X线片、骨扫描和MRI表现正常或非诊断性Ⅰ期X线片正常，骨扫描和（或）MRI异常Ⅰ-A轻度，MRI股骨头病损范围小于15%Ⅰ-B中度，MRI股骨