II型糖尿病患者高血压的治疗(PPT)

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卫生部高血压防治(fángzhì)继续医学教育1第一页，共四十九页。

1II型糖尿病患者(huànzhě)高血压的治疗2第二页，共四十九页。

2糖尿病是胰岛素缺乏(quēfá)和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其根本生化特征。3第三页，共四十九页。

3长期(chángqī)高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍4第四页，共四十九页。

4正常空腹(kōngfù)血糖受损/糖耐量低减糖尿病FPG<6.1mM/LFPG6.1-6.9mM/LFPG7.0mM/L(110mg/dL)(>110<126mg/dL)(126mg/dL)2hPG<7.8mM/L2hPG7.8mM/L2hPG11.1mM/L<11.1mM/LRPG11.1mM/L(140mg/dL)(>140<200mg/dL)(200mg/dL)糖尿病诊断(zhěnduàn)标准5第五页，共四十九页。

5胰岛素抵抗胰岛素分泌(fēnmì)减少II型糖尿病6第六页，共四十九页。

6胰岛素抵抗(dǐkàng)血糖(xuètáng)细胞(xìbāo)分泌胰岛素细胞功能降低糖耐量低减糖尿病胰岛素受体〔靶细胞膜〕基因变异Glut4(脂肪、骨骼肌〕IRS2等〔靶细胞内〕卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:77第七页，共四十九页。

7胰岛素抵抗(dǐkàng)高血糖高血压高脂血症动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)高凝中心(zhōngxīn)性肥胖脑卒中多囊卵巢卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:88第八页，共四十九页。

81986年1.2%1994年2.3%1996年3.2%60岁以上(yǐshàng)人群>10%我国II型糖尿病(25岁)患病率9第九页，共四十九页。

9占糖尿病患者总数90%以上起病缓慢，多数无明显病症，局部病人以血管并发症为首发病症发病前超重或肥胖者约占60%可发现糖尿病家族史成年女性有巨大儿分娩史予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重(tǐzhòng)及正确服用降糖药物常能显效II型糖尿病的主要(zhǔyào)临床特点10第十页，共四十九页。

1070—80%是心脑血管病变II型糖尿病的死亡(sǐwáng)原因11第十一页，共四十九页。

11II型糖尿病2060%同时(tóngshí)患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异II型糖尿病与高血压的关系(guānxì)12第十二页，共四十九页。

12高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著(xiǎnzhù)增加II型糖尿病与高血压的关系(guānxì)13第十三页，共四十九页。

13II型DM高胰岛素血症肥胖(féipàng)钠潴留(zhūliú)心房(xīnfáng)利钠肽高血压1型DM？肾动脉狭窄基因〔原发性〕细动脉硬化症神经调节交感神经输出儿茶酚胺血管反响性AII肾素血管紧张素系统钠潴留-肾病〔MAU〕高血压的发病机制:遗传与环境因素共同参与14第十四页，共四十九页。

14高血糖对微血管病变发生(fāshēng)的影响葡萄糖浓度(nóngdù)增加葡萄糖向细胞内流入增加二脂酰甘油增加〔DAG)蛋白激酶e活性增加〔PKC)生长因子增加血管通透性增加(zēngjiā)，血流量减少基底膜合成增加卫生部高血压防治继续医学医学教育15第十五页，共四十九页。

15高浓度葡萄糖促使(cùshǐ)冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖高血糖对心血管系统(xìtǒng)的主要影响(1)16第十六页，共四十九页。

16血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于(yìyú)捕获小而密的LDL颗粒高血糖对心血管系统(xìtǒng)的主要影响(2)17第十七页，共四十九页。

17高血糖激活(jīhuó)蛋白激酶C(PKC)，使血管内皮细胞损伤高血糖对心血管系统的主要(zhǔyào)影响(3)18第十八页，共四十九页。

18血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)水平升高，血液易于(yìyú)凝结高血糖对心血管系统(xìtǒng)的主要影响(4)19第十九页，共四十九页。

19细胞(xìbāo)内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等去除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞(xìbāo)及血管内皮细胞(xìbāo)损伤高血糖对心血管系统的主要(zhǔyào)影响(5)20第二十页，共四十九页。

20多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂(línzhī)酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍高血糖对心血管系统的主要(zhǔyào)影响(6)21第二十一页，共四十九页。

21高血糖：二脂酰甘油〔DAG〕，蛋白激酶C活化，内皮NS，ECM，山梨醇高胰岛素血症氧化应激：反响性氧化物〔ROS〕；羰基过度负荷高级糖化终产物〔AGE〕：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多(ɡuòduō)血脂异常：小而密LDL，HDL，高甘油三酯血症促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原，PAI-1，血小板功能增强基因异常：过氧化物体增殖激活受体r〔PPARr〕突变糖尿病血管病变的发生(fāshēng)机制22第二十二页，共四十九页。

22收缩期血压平均降低10mmHg，那么(nàme)糖尿病并发症12%糖尿病相关死亡15%心肌梗死11%微血管并发症13%UKPDS显示(xiǎnshì)23第二十三页，共四十九页。

23积极控制血糖和严格控制血压(xuèyā)对糖尿病远期预后的影响积极控制血糖严格控制血压(xuèyā)所有糖尿病有关终点↓12%(P=0.029)↓24%(P=0.0046)糖尿病有关死亡↓10%(P=0.34)↓32%(P=0.019)脑卒中↓11%(P=0.52)↓44%(P=0.013)心肌堵塞↓16%(P=0.052)↓21%(P=0.13)微血管并发症↓25%(P=0.0099)↓37%(P=0.0092)24第二十四页，共四十九页。

24肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患(jíhuàn)肾血管性高血压库欣综合征原发性醛固酮增多症嗜铬性细胞瘤睡眠呼吸暂停糖尿病患者(huànzhě)继发性高血压的原因25第二十五页，共四十九页。

25糖尿病患者(huànzhě)的目标血压<130/80mmHg尿蛋白>1g/24h，血压应降至125/75mmHg糖尿病患者(huànzhě)高血压的治疗26第二十六页，共四十九页。

26膳食(shànshí)中，低盐(<2.5g/d)、低脂(脂肪占总热量20~25%)适当运动肥胖者降体重戒烟高血压的非药物(yàowù)治疗27第二十七页，共四十九页。

27血管紧张素II的作用(zuòyòng)ACEI的应用糖尿病高血压的药物(yàowù)治疗28第二十八页，共四十九页。

281.使血管收缩2.刺激内皮素1分泌3.激发粘附分子在内皮细胞表达4.促进(cùjìn)PAI-1合成5.抑制NO活性血管(xuèguǎn)紧张素II(AII)—真正祸害29第二十九页，共四十九页。

29在心血管疾病的发生、开展(kāizhǎn)方面具有重要的作用减少或抑制AII的生成具有治疗意义血管(xuèguǎn)紧张素II30第三十页，共四十九页。

30高血糖、AIITGF肾小球系膜增生(zēngshēng)，肾小球硬化血管(xuèguǎn)紧张素II31第三十一页，共四十九页。

31糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85mmHg以下肾功能衰竭的主要原因--糖尿病+高血压尿白蛋白减少(jiǎnshǎo)可改善预后血肌酐2mg/dl的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，那么可增加5年生存时间为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金首选降压药---ACEI第3次美国健康(jiànkāng)与营养调查报告32第三十二页，共四十九页。

32目的评价ACEI与利尿剂/阻滞剂作为一线治疗药物(yàowù)，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果芬兰、瑞典DiabetesCare24:2091,2001CAPPP(CaptoprilPreventionProject)33第三十三页，共四十九页。

3310985名高血压患者(huànzhě)中，4.9%〔572例〕同时患II型糖尿病作为研究对象。前瞻性、随机、开放实验CAPPP34第三十四页，共四十九页。

34572例高血压糖尿病患者年龄25~66岁，治疗前舒张压100mmHg,两次入选，分两组：第1组服用Captopril最大剂量100mg/日，必要时可加用利尿剂第2组常规治疗组服用利尿剂或阻滞剂，必要时两药联合使用(shǐyòng)或再加钙拮抗剂目标血压：仰卧位舒张压90mmHg平均随访6.1年，3445人-年CAPPP35第三十五页，共四十九页。

35572例研究对象均接受(jiēshòu)饮食控制或/和降糖药治疗CAPPP36第三十六页，共四十九页。

36Captopril组常规治疗(zhìliáo)组n=309n=263血压基线值163.6/97.1163.3/97.3观察期平均血压155.5/89.0153.5/88.0P=0.091P=0.040CAPPP37第三十七页，共四十九页。

37Captopril常规治疗(zhìliáo)组致死性心梗48脑卒中23CAPPP38第三十八页，共四十九页。

38Captopril组常规治疗组P心梗总数12270.002脑卒中总数23190.96心脏(xīnzàng)事件54630.029总死亡率0.034CAPPP39第三十九页，共四十九页。

39(1)ACEI减少高血压糖尿病患者心血管疾病(jíbìng)的发生率和死亡率不是由于降血压而取得的CAPPP结果充分(chōngfèn)显示40第四十页，共四十九页。

40(2)合并高血压的糖尿病患者的首选降压药—ACEI(3)单一降压药尚不能使血压(xuèyā)达标(130/80mmHg)时，应联合使用钙拮抗剂、利尿剂或阻滞剂CAPPP结果充分(chōngfèn)显示41第四十一页，共四十九页。

411.通过正常血糖钳夹实验可观察(guānchá)到ACEI促进组织细胞对葡萄糖的摄取2.削弱交感神经兴奋性3.NO合成增加ACEI治疗糖尿病患者的高血压，可以取得(qǔdé)降血压以外的诸多益处:42第四十二页，共四十九页。

424.改善(gǎishàn)内皮细胞的功能5.改善冠脉的血流动物实验观察到直接抑制动脉硬ACEI治疗糖尿病患者的高血压，可以取得降血压以外(yǐwài)的诸多益处：43第四十三页，共四十九页。

43微量白蛋白尿不仅提示糖尿病早期肾脏病变而且是心血管疾病的独立危险因素，因此微量白蛋白尿应是糖尿病治疗目标之一ACEI作为降压药物(yàowù)使用，同时减少尿白蛋白排泄，而CCB无此作用微量白蛋白尿的临床意义44第四十四页，共四十九页。

44糖尿病患者抗高血压治疗的大系列(xìliè)评估研究卫生部高血压防治继续(jìxù)医学医学教育卫生部高血压防治(fángzhì)继续医学医学教育4545第四十五页，共四十九页。

45糖尿病患者抗高血压治疗的大系列评估(pínɡɡū)研究卫生部高血压防治(fángzhì)继续医学医学教育卫生部高血压防治继续(jìxù)医学医学教育4646第四十六页，共四十九页。

46低中高ACEI++++++++-B++++++++ARB〔AT1〕++++++++1B+++++++利尿剂+++++++Ca²+拮抗剂+++++++糖尿病患者(huànzhě)血浆肾素活性〔PRA〕原发性高血压患者30%低PRA，50%中PRA，20%为高PRA。ACEI、ARB、-B适用在肾素依赖性血管收缩(shōusuō)而不适用于低PRA。卫生部高血压防治继续(jìxù)医学医学教育SLIDE:4747第四十七页，共四十九页。

47北京协和医院王姮教授(jiàoshòu)卫生部高血压防治继续(jìxù)医学医学教育SLIDE:4848第四十八页，共四十九页。

48内容(nèiróng)总结卫生部高血压防治继续医学教育。起病缓慢，多数无明显病症，局部病人以血管并发症为首发病症。血脂异常：小而密LDL，HDL，高甘油三酯血症。肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患。血肌酐2mg/dl的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，那么可增加5年生存时间。为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金。10985名高血压患者中，4.9%〔572例〕同时患II型糖尿病作为研究(yánjiū)对象。48第四十九页，共四十九页。