资源描述：
《心力衰竭知识》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。
1心力衰竭
12心血管病已经成为世界性的负担57%死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动
23心脏的“泵”功能若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
34掌握心力衰竭的基本概念、原因和发生机制掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化了解心衰的分类和防治原则。????本章内容又多又乱，真烦啊！哪儿是重点呢？本章要求
45心力衰竭的概念心力衰竭(Heartfailure)：在各种致病因素的作用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。心衰是以循环功能障碍为主的病理过程。主要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床上出现相应症状。
56一、心力衰竭的病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌损害：心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌纤维化、克山病等2、代谢障碍：VitB1缺乏、缺血、缺氧第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类
671、压力负荷过重：高血压、主动脉（或瓣）狭窄、肺栓塞、肺动脉高压2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血（二）心脏负荷过重
78诱因(inducementfactors)基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩劳累紧张激动贫血甲亢…..常见诱因二、心力衰竭的常见诱因
89三、心力衰竭的分类（一）按发生部位：左心衰竭右心衰竭、全心衰竭。（二）按发生速度：急性心衰：发病急、代偿不充分、BP↓↓；慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
910（三）按心衰时心输出量：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等）低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人）
1011收缩障碍性心衰主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。舒张障碍性心衰心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。（四）按发病机制分类
1112代偿反应心脏本身的代偿神经内分泌系统心脏以外的代偿心率加快心泵调节心肌重构交感-肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加(bloodvolume)血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移造血功能增强(hematogenicfunction)neuroendocrinesystemstateoftheheart(sympatheticnerve-adrenalmedulla)第二节、心功能受损时机体的代偿适应机制
1213一、心脏本身的代偿（一）心率（HR）↑1，心输出量↓BP↓压力感受器↓CNS兴奋性↑2，心室舒张末期容积或压力↑右房和腔静脉淤血压力或容量感受器↑心率加快3，缺氧化学感受器呼吸加深加快影响循环功能心率意义：1，可提高每分心输出量2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。不利：心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短
1314(二)心脏扩张心腔紧张原性扩张：心肌收缩力增强2.2m收缩力最大→CO↑肌节长度>2.4m收缩力↓→CO↓>3.65m不能收缩→肌原性扩张心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱
1415概念：心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。（三）心肌肥大myocardialhypertrophyhypertrophy体积变大
1516向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式：
1617心肌改建的概念心肌改建(myocardialremodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一切结构和功能的适应性改变。在结构上表现为细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。
1718二、心脏以外的代偿(一)血容量增加BP↓肾灌注↓机制：①GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾内血流重分布②钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
1819(二)循环血液重新分配心输出量减少时减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。
1920三、神经-体液反应调节机制激活心肌梗塞缺血高血压、瓣膜病机械牵张SympatheticNSRAASCytokinesGrowthFactorsFreeRadicals……心肌病基因突变肌膜异常心脏负荷增大心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用氧化应激心肌改建(remodeling)水钠潴留……
2021EffectofSympatheticActivationinHeartFailureCNS交感神经传出肾脏及其血管交感活性激活RASS血管收缩Na水潴留心衰进展心脏交感活性1受体2受体1受体心肌细胞死亡心律失常
2122第三节、心力衰竭的发病机制一、心肌收缩功能障碍二、心肌舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调
2223一、心肌收缩功能障碍收缩相关蛋白质丧失能量的生成-储存-利用障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性（myocardialcontractility）:指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素。
2324(一)心肌细胞数量减少或结构改变各种因素细胞损伤收缩性下降X细胞死亡细胞坏死细胞凋亡homeostasis
24251.细胞坏死(necrosis)原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血胶原↑→物质交换↓高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用细胞坏死溶酶体破裂溶酶体酶释放收缩蛋白调节蛋白收缩性↓临床上：引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
2526严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润
26272.细胞凋亡(apoptosis)凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％(N:0.2~0.4%）凋亡相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化②细胞因子生成过多TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等③钙稳态失衡④线粒体功能异常
2728(二)心肌能量代谢障碍能量释放能量储存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图
2829(1)能量生成障碍：严重缺血缺氧葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少Ca2+转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成减少(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降心肌能量代谢紊乱
2930(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍⑴肌浆网Ca2+处理功能障碍①肌浆网摄取Ca2+能力↓：ATP↓，PLN磷酸化减弱心肌缺血缺氧ATP↓肌浆网Ca2+泵活性↓Ca2+本身酶蛋白含量↓心力衰竭心肌内NE↓β-受体下调受磷蛋白（PLN）磷酸化↓肌浆网Ca2+摄取能力↓
3031②肌浆网储存Ca2+↓SR摄取↓+线粒体摄取↑胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强后果：心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
3132③肌浆网释放Ca2+↓：RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固Ca2+通道受体蛋白及其表达↓肌浆网Ca2+储存减少H+↑→Ca2+与钙储存蛋白结合紧密后果：心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
3233途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性）②钠钙交换体作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE↓②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓③高钾血症⑵胞外Ca2+内流↓
3334各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢③酸中毒可引起高血钾⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
3435收缩性下降的机制的总结心肌收缩性减弱能量代谢异常生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩藕联障碍心肌重构的失代偿钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子摄取储存释放
3536二、心脏舒张功能异常(一)Ca2＋复位延迟(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能减少(四)心室顺应性降低
3637(一)Ca2＋复位延迟心肌缺血、缺氧等Ca2＋与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙降低速度慢肌质网摄取、结合钙的能力↓ATP↓Na＋-Ca2＋交换↓酸中毒钙泵活性↓
3738(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离以致严重影响心脏的舒张充盈。
3839(三)心脏舒张势能降低当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和室内压增大以致冠脉难以快速充盈时，舒张势能降低，影响心室的舒张。①心室的收缩作用减弱②冠脉灌流减少、心室内压过高
3940(四)心室顺应性降低心室顺应性:指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)原因：心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿）机制：心室顺应性↓→心室充盈障碍→心输出量↓舒张末期压力↑→静脉回流障碍
4041心肌舒张功能障碍的总结心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP不足心肌肥大室壁变厚间质增生纤维花
4142第四节、心衰临床表现的病理生理基础心输出量不足体循环淤血（右心衰）肺循环瘀血（左心衰）三方面的表现：(血流动力学）
4243心输出量不足组织缺血（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克表现：
4344体循环淤血静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血的临床表现
4445槟榔肝
4546肺循环瘀血（左心衰）劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发呼吸困难（一）呼吸困难（二）肺水肿急性左心衰最严重的表现
4647呼吸系统变化左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea)。肺水肿心力衰竭细胞
4748劳力性呼吸困难：1.概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失①体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2潴留→呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性→通气作功↑→呼吸困难2.机制：
4849端坐呼吸：1.概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2.机制：①端坐时→回心血量↓→肺淤血↓②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓
4950夜间阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）1.概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解.2.机制：①平卧→胸腔容积↓→通气↓②入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩→气道阻力↑③人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑→憋醒3.心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息
5051肺水肿（急性左心衰最严重的表现）机制：1．毛细血管压↑左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑超过其代偿能力→肺水肿2．毛细血管通透性↑肺循环淤血→肺泡通气／血流失调→缺氧→毛细血管通透性↑→肺水肿肺泡表面活性物质破坏↑→肺泡表面张力↑→毛细血管通透性↑→肺水肿
5152第五节心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱
52名词解释：1、心力衰竭2、心肌肥大、3、心肌改建填空：________是决定心输出量的最重要因素。左右心衰分别会引起哪种常见疾病______、______。简答：简述心功能受损时机体的代偿适应机制。简述心力衰竭的病因（基本病因/诱发因素）。简述从心衰发生机制角度回答心力衰竭的预防方法。简述心肌收缩性障碍/舒张障碍的机制。
53
