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1、肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）细菌性肺炎病因和发病机制链球菌属肺炎球菌属革兰阳性球菌,在机体内形成荚膜常寄居于正常人的鼻咽腔中。仅少数有致病力，是细菌性肺炎的主要病原菌。发病以冬春为多.矛头状，成双排列，又名肺炎双球菌,在咳痰或脓汗中，有单个存在，成双或短链状排列，在液体培养基因常呈短链。兼性厌氧，营养要求高。在含有血液或血清的培养基中才能生长。该细菌可产生自溶酶,有溶菌现象。肺炎球菌的抗原1.荚膜多糖抗原,由大量多聚体组成,存在于荚膜中,根据抗原性分为84个血清型,以3毒力最强2.菌体抗原,为c多糖和m蛋白两种。c多糖为一
2、种特异性的多糖,存在于细胞壁中,为各型菌株所共有。在钙离子存在时,c多糖可与正常人血清中称为c-反应蛋白(creactiveprotein,crp)的β球蛋白结合，发生沉淀。抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。荚膜菌株干燥力较强，在干痰中可存活1-2月。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感。但亦有耐药菌株出现。肺炎球菌致病力致病力----主要是荚膜的抗吞噬作用。神经氨酶能分解细胞糖蛋白和糖脂的末端n-乙酰神经氨酸。该酶对鼻咽部和支气管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。肺炎链球菌电镜图片→肺炎链球菌显微镜图片→病理分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消
3、散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎镜下：充血、水肿、少量中性粒细胞和RBC肉眼：肿、重、暗红色，切开时有血性浆液流出临床：发热、寒战、粉红色泡沫痰、湿性罗音X-ray见淡而均匀的阴影大叶性肺炎-充血水肿期（第1-2天）镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色 胸膜面渗出临床：胸痛，铁锈色痰 紫绀、肺实变体征X-ray致密阴影大叶性肺炎-红色肝变期（第3-4天）镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出大体：肿
4、、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆盖临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转大叶性肺炎-灰色肝变期（第5-6天）镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收大体：肺体积，质地变软，颗粒状外观消失， 胸膜渗出物吸收(纤维性粘连)临床：体温骤降，实变体征消失，湿罗音、X-ray阴影密度下降—消失大叶性肺炎-溶解消散期（一周左右）病因：中性粒细胞反应轻微，蛋白溶解酶分泌不足镜下：肺泡腔内纤维蛋白被机化大体：肺组织呈红褐色，质韧如肌肉肺肉化(机化性肺炎)范围：肺段—大叶病变：急性渗出性炎症(纤维蛋白+
5、中性粒细胞)年龄：青壮年、一时性抵抗力下降发病：原发，急骤 寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应预后：较好，一般病程7-8天，并发症较少。大叶性肺炎-小结（一）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现（二）体征肺部体征早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征并发症1、感染性休克2、胸膜炎、心包炎、脓胸、脑膜炎、关节炎实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，
6、并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测右中叶肺炎正位片X线检查右中叶肺炎右侧位片诊断症状体征血常规胸片病原学治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗1.抗菌药物治疗青霉素G是首选药物对青霉素敏感的肺炎球菌株约25%的肺炎球菌对青霉素耐药.大剂量青霉素,头孢噻肟或头孢曲松,呼吸喹诺酮类药物(左旋氧氟沙星,司帕沙星,格帕沙星和托法沙星)高耐青霉素发生率的重症患者的首选药物--万古霉素其他有效的药物包括头孢霉素类,红霉素和克林霉素.四环素抗肺炎球菌效果的可靠性较差
7、2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰预防避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗保护期1～5年大多
8、数2岁以上儿童和成年人在接种2~3周后出现抗原反应.对于高危人群,有时5~10年
