甲减与痛风

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亚急性甲状腺炎病因:与病毒感染有关流感病毒,柯萨奇病毒,腺病毒,腮腺病毒病理:吞噬细胞临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查实验室检查:分离曲线;血沉↑诊断与鉴别诊断治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.

1自身免疫性甲状腺炎类型甲状腺肿,HT甲状腺萎缩型,AT

2病因:器官特异性自身免疫病TGABTPOAB病理淋巴细胞

3临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢实验室检查:TGAB↑TPOAB↑诊断:临床表现＋TGAB↑TPOAB↑＋病理治疗甲减替代,激素,手术

4产后甲状腺炎概念发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎病因:自身免疫临床表现:甲亢期,甲减期,恢复期实验室检查:分离曲线,TPOAB↑诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率↓4TRAB阴性治疗:预后好.

5甲状腺功能减退症定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。

6一、分类：（一）根据病变部位可分为：原发性甲减-甲状腺腺体病变引起；继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少；三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分泌减少；甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。

7（二）根据病变的原因分为：药物性甲减；131I治疗后甲减；手术后甲减；特发性甲减。

8二、病因1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。2、成年型甲减中原发性甲减占90%～95%，主要原因：①自身免疫损伤；②甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；③碘过量；④抗甲状腺药物。

9三、临床表现（一）一般表现乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。

10（二）肌肉与关节暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。（三）心血管系统心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。

11（四）血液系统可表现贫血，原因：①HB合成障碍；②肠道铁吸收障碍；③肠道叶酸吸收障碍；④恶性贫血。（五）消化系统厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。

12（六）内分泌系统女性月经过多或闭经。病程长、重者可导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。

13（七）黏液性水肿昏迷常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（＜35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。

14HypothyroidFaceNoticetheapatheticfacies,bilateralptosis,andabsenteyebrows

15FacesofClinicalHypothyroidism

16呆小症

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18四、实验室检查（一）血红蛋白多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。（二）生化检查血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。

19（三）血清甲状腺激素和TSH血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。

20（四）131碘摄取率减低。（五）甲状腺自身抗体血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。

21（六）X线检查可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。（七）TRH兴奋试验阳性可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。

22五、诊断血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。血清TSH正常，FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。

23六、治疗（一）替代治疗一般需终身替代。首选左甲状腺素（L-T4）。

24（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH＞10mU/L

25。（三）黏液性水肿昏迷的治疗1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200～300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。4、适当补液，入水量不宜过多。5、控制感染，治疗原发病。

26痛风(GOUT)

27痛风的定义痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点：高尿酸血症反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命

28高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）370C时血清中UA含量男性＞416（420）μmol/L(7.0mg/dl)女性＞357（350）μmol/L(6.0mg/dl)(mg/dl×60=μmol/L)这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。

29在我国，痛风患者70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流行病学

30嘌呤代谢和尿酸合成途径图1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶（PRS）↑次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）↓磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性↓黄嘌呤氧化酶↑APRT氧化酶

31尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3

32肾脏对尿酸的排泄

33高UA血症和Gout病因分类原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：PRS活性亢进症HGPRT、APRT部分缺乏症黄嘌呤氧化酶活性增强不明原因的分子缺陷致肾排UA↓继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）

34高UA血症和Gout病机分类尿酸生成过多——10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少——70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物混合因素——20%

35痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：除CNS外,任何组织中都有UA盐存在.血液中UA（PH7.4，37℃）溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱和状态。影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、温度、H+浓度UA在尿中的沉积:与PH值有关。

36痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）

37痛风的发病机制UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作（红肿热痛）。

38痛风的临床表现40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外

391无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）血UA水平与痛风发病率比较UA水平（mg/dl痛风发病率（%）>9.07.0-8.97.0–8.90.5&0.37<7.00.1

40最常见的首发症状Gout第一次发作通常在40岁左右诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等2急性痛风性关节炎

4160％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。

42以下关节常会发生痛风第一趾跖关节跗跖关节足跟踝关节膝关节肘关节腕关节指关节

43痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解

443痛风间歇期6m~2yrs（5~10yrs）此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高

45如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y内无发作5%第一次发作与二次发作的间隔痛风间歇期

464痛风石形成（慢性痛风性关节炎）如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。长期或经常关节痛。痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本期最常见的特征性改变。关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造成。

475肾脏病变泌尿系尿酸盐结石痛风性肾病（尿酸盐肾病）肾间质损害

48慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。肾脏损害

49痛风的并发症与伴发病并发症痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、急性肾衰竭及尿毒症伴发病高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子

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54痛风的实验室检查血UA增高男性＞420μmol/L（7mg/dl）（N150-380μmol/L，2.4-6.4mg/dl）女性＞350μmol/L（6mg/dl）（N100-300μmol/L，1.6-3.2mg/dl）尿UA：低嘌呤饮食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d）提示UA合成增多。滑囊液UA盐结晶。痛风结节抽吸物UA盐结晶

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56痛风的X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质穿凿样透亮缺损骨髓内痛风石沉积骨密度能早期改变

57诊断和鉴别诊断临床诊断具备以下证据确诊（前三项最重要）①高UA血症②关节液白细胞内有UA盐结晶③痛风结节针吸或活检有UA盐结晶④受累关节骨质穿凿样透亮缺损诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义

58鉴别诊断急性风湿性关节炎假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症羟磷灰石沉积症（年龄更大，膝关节多见，软骨钙化，血UA不高）化脓性关节炎类风湿性关节炎外伤性关节炎

59痛风的防治目的：尽快终止急性关节炎发作预防关节炎复发纠正高UA血症（UA5-6mg/dl）防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症

60急性发作期的处理迅速控制急性发作的三种措施秋水仙碱90%有效—急性发作特效药非甾体类抗炎药糖皮质激素迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效或禁忌时使用

61秋水仙碱0.5mgq1hor1mgq2hpo(4-8mg/d)症状缓解或出现消化道副作用或无效但已达最大用量时停药，次日予0.5mgtidpo×5-7d不能耐受口服者1-2mg+NS20mliv(5-10min)(＜4mg/d)副作用：骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁

62一般治疗卧床休息低嘌呤饮食多饮水（2000ml/d+）碱化尿液（使尿PH>6.0）戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物

63间歇期和慢性期的治疗原则纠正高UA血症预防急性发作防治肾脏及慢性关节并发症方法生活指导降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成）碱化尿液（NaHCO30.5-1.0tidpo尿PH6.2-6.8）其他（非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等）

64生活指导饮食治疗原则低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白蛋白质适量限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源避免饥饿疗法多饮水(尿量＞2L/d)摄入碱性食品限制酒精(啤酒)

65高嘌呤食物每100g食物含嘌呤100～1000ｍg。急性期与缓解期禁用。动物内脏（肝﹑肾﹑心﹑胰﹑脑等）鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）禽类：鹅、鹧鸪，肉汤﹑酵母﹑豆类﹑麦片酒（啤酒）

66缓解期每100g食物含嘌呤90～100mg。缓解期可用。肉类：牛﹑猪﹑鸡肉﹑羊肉。菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。中等嘌呤食物

67低嘌呤食物每100g食物含嘌呤＜90mg。急性期、缓解期可用。牛奶鸡蛋精白米、面，糖、咖啡、可可煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等除外第二类菜类的其他蔬菜

68运动疗法适当运动，可预防Gout发作，减少内脏脂肪，减轻IR提倡有氧运动消除应激状态养成良好的生活习惯避免外伤，受凉，劳累避免使用影响UA排泄的药物

69降尿酸药物急性发作控制3-5日或1周后使用小剂量开始7-10日渐加量，以免诱发急性发作

70丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆作用抑制UA在肾小管重吸收，增加UA排泄，使血UA降低适用于肾功能正常尿酸排泄不多者无肾石副作用轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少服药期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进尿酸排泄药

71苯溴马隆作用部位

72别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制尿酸合成药

73过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，肝功能损害，急性肝细胞坏死骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高别嘌呤醇副作用

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