《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
·762·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·规范与指南·中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组通信作者：薛耀明，南方医科大学南方医院内分泌代谢科，广州510515，Email：yaomingxue@126.com；朱大龙，南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科210008，Email：zhudalong@nju.edu.cn本指南由《中华糖尿病杂志》和《国际内分泌代谢杂志》于2021年8月同步发表【摘要】近年来，国内外糖尿病肾脏病（DKD）的研究取得了许多重要进展，获得了更多循证医学证据。中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织全国内分泌及肾脏病领域相关专家编写了该指南，旨在传递最新及重要进展，进一步规范DKD的管理。指南内容涵盖DKD的定义、筛查、诊断、分期、评估及防治。突出早期筛查，强调规范化综合管理的重要性，注重新型抗高血糖药物在DKD治疗中的作用；强调“诊断⁃‑分期⁃‑评估⁃‑防治”的一体化诊疗模式，并制定诊疗流程图，突出临床实用性。指南将有助于临床医师对DKD患者进行规范化管理，并致力于改善DKD患者的预后。【关键词】糖尿病肾脏病；筛查；诊断；治疗ClinicalguidelineforthepreventionandtreatmentofdiabetickidneydiseaseinChina(2021edition)MicrovascularComplicationsGroupofChineseDiabetesSocietyCorrespondingauthor:XueYaoming,DepartmentofEndocrinologyandMetabolism,NanfangHospital,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510515,China,Email:yaomingxue@126.com;ZhuDalong,DepartmentofEndocrinology,DrumTowerHospitalAffiliatedtoNanjingUniversityMedicalSchool,Nanjing210008,China,Email:zhudalong@nju.edu.cn中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组绍；DKD治疗部分较既往指南有较大的更新，注重先后于2014年及2019年制定了《糖尿病肾脏病防新型抗高血糖药物在DKD治疗中的作用；同时制治专家共识》及《中国糖尿病肾脏疾病防治临床指定了诊疗流程图，有助于临床决策；为各部分内容南》，对规范我国糖尿病肾脏病（diabetickidney列出了要点提示，标注了证据级别，便于理解和disease，DKD）的临床诊治发挥了重要作用。近年掌握。来，国内外DKD的研究取得了诸多重要进展，为了证据级别参照世界卫生组织制定的“推荐分级［1］更好地贯彻《全国慢性病防治工作规划》的基本原的评价、制定与评估”证据质量分级和推荐系统，则，进一步规范DKD的管理，中华医学会糖尿病学证据级别水平定义表述如下。证据级别A：证据基分会微血管并发症学组特组织全国内分泌及肾脏于多项随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，病领域相关专家多次讨论并编写了《中国糖尿病肾RCT）或Meta分析；证据级别B：证据基于单项临床脏病防治指南（2021年版）》。本指南充分纳入了RCT或多项非随机对照研究；证据级别C：证据基近两年国际最新循证医学证据及中国证据，重点对于非随机对照研究或专家共识意见；证据级别D：DKD的早期筛查、诊断、预后评估和治疗进行介证据基于病例观察、个案报道。DOI：10.3760/cma.j.cn115791-20210706-00369收稿日期2021-07-06本文编辑张晓冬引用本文：中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）[J].中华糖尿病杂志,2021,13(8):762-784.DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20210706-00369.fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
1中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·763·［8］《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）》的NKF达成共识，并在2015年ADA糖尿病防治指［9］发布旨在帮助临床医师对DKD患者进行规范化管南中正式使用DKD的概念，本指南建议DKD的理，早期防治DKD，改善DKD患者的预后。随着临中文名称为“糖尿病肾脏病”。床研究的深入和相应证据的增加，后续还将对指南DKD是指由DM所致的慢性肾脏病，主要包括进行更新。尿白蛋白/肌酐比值（urinaryalbumin⁃‑to⁃‑creatinineratio，UACR）≥30mg/g和（或）估算的肾小球滤过概述率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）<［10］60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹，且持续超过3个月。???????????????????????????????????要点提示：DKD是由慢性高血糖所致的肾损害，病变可累及DKD是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等），临主要表现为尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥床上以持续性白蛋白尿和（或）eGFR进行性下降为30mg/g和（或）估算的肾小球滤过率（eGFR）<主要特征，可进展为ESRD。近年发现肾小管异常［11］?????????60ml·min⁻·（¹1.73m²）⁻¹，且持续超过3个月。??????????????????????????在DKD早期即可出现，并成为目前重要的治疗靶点。值得注意的是，DM患者也可发生其他原因引起的肾损害，即非糖尿病性肾脏病（nondiabetic一、流行病学kidneydisease，NDKD）。因此，当DM患者发生肾2015至2017年对全国31个省市的流行病学损害时应注意病因鉴别，对于非典型病例必要时应调查结果显示，我国18岁及以上成人糖尿病［2］进行肾活检，避免漏诊和误诊。（diabetesmellitus，DM）患病率为11.2%。随着DM患病率的不断上升，由DM引起的终末期肾病DKD的筛查（end⁃‑stagerenaldisease，ESRD）的患病人数显著增加。全球ESRD患者中合并DM的比例已从???????????????????????????????????要点提示：2000年的19.0%增至2015年的29.7%，其中新发推荐病程5年以上的1型糖尿病（T1DM）患者ESRD中由DM引起的比例由2000年的22.1%升至及T2DM患者在确诊时就应进行UACR检测和2015年的31.3%，而在ESRD合并DM的患者中，eGFR评估以早期发现DKD，以后每年应至少筛查ESRD的年发病人数由2000年的375.8/百万人升至［3］?????????1次。（B）??????????????????????????2015年的1016/百万人。目前尚缺乏我国DM人群ESRD患病率及发病率的流行病学调查资料。［4⁃‑5］国外报道，有20%~40%的DM患者合并DKD。一、筛查的人群与时机一项荟萃分析显示，我国2型糖尿病（type2推荐病程5年以上的1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T2DM）患者的DKD患病率为diabetesmellitus，T1DM）患者及T2DM患者在确诊［6］21.8%。时就应进行UACR检测和eGFR评估以早期发现二、定义DKD，以后每年应至少筛查1次。2007年美国肾脏病基金会（NationalKidney通常T1DM患者在诊断5年后可能出现尿白蛋Foundation，NKF）制定了肾脏病预后质量倡议白水平升高，若无特殊干预，持续微量白蛋白尿患（kidneydiseaseoutcomesqualityinitiative，KDOQI），者中的大多数（约80%）会在未来10~15年以UACR简称NKF/KDOQI，提出为了便于患者、医疗服务提每年增长10%~20%的速度进展至大量白蛋白尿供者和卫生政策制定者之间沟通与交流，同时与慢（24h尿白蛋白≥300mg），一旦进入大量白蛋白尿性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）分型匹配，期，若无特殊干预，将有约半数患者在10年内进展建议用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病至ESRD，而在20年内进展至ESRD的可达75%以［12］（diabeticnephropathy，DN），同时保留糖尿病肾小上。但在新诊断的T1DM患者中，尿白蛋白短暂球病变（diabeticglomerulopathy，DG）这一术语作为升高与急性代谢紊乱相关，可通过控制血糖来［7］［7］病理证实的糖尿病肾脏病变。2014年美国糖尿改善。病学会（AmericanDiabetesAssociation，ADA）与T2DM患者的发病时间难以确定，其中7.2%在fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
2·764·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8［13］诊断DM时已有尿白蛋白升高。若无特殊干预，及特殊饮食（如严格素食）等情况不适用。eGFR下T2DM伴微量白蛋白尿的患者中20%~40%将出现［18，23］降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关。大量白蛋白尿，但此后20年仅有不到20%的患者目前常用的计算eGFR的公式包括CKD⁃‑EPI［12］进展至ESRD。我国早发（40岁之前诊断）T2DM公式和肾脏病饮食改良试验（modificationofdietin［14］患者罹患肾病的风险显著高于晚发T2DM。定renaldisease，MDRD）公式（附录1），近年来建议在期筛查有助于早期发现及诊断，以延缓DKD进展。CKD患者中使用基于血肌酐及胱抑素C的CKD⁃‑成本⁃‑效益分析显示，在新诊断的T2DM患者中进行EPI肌酐⁃‑胱抑素C公式（CKD⁃‑EPIscr_cys⁃‑c）（附录［15］DKD筛查可节省医疗费用。1）［24⁃‑25］，在中国DM人群中也观察到其具有更好的二、筛查指标准确性［25⁃‑26］。1.尿白蛋白：推荐采用随机尿测定UACR反映3.其他指标：肾小管损害标志物与DKD预后尿白蛋白排泄情况。随机尿UACR<30mg/g为正常密切相关［27］。结合实际条件，可测定肾小管损害标（A1期）；≥30mg/g为尿白蛋白排泄增加，通常将志物，如胱抑素C、β2微球蛋白、ɑ1⁃‑微球蛋白、视黄30~299mg/g称为微量白蛋白尿（A2期），≥300mg/g醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋为大量白蛋白尿（A3期）。我国部分地区采用［28］白、肾损伤分子1等，注意排除影响因素，依据2~mg/mmol作为UACR的单位，相应的标准为A1期3次结果判定。采用彩色多普勒超声评估肾内血UACR<3mg/mmol，A2期UACR为3~29mg/mmol，流动力学变化情况，同时排除尿路梗阻、肾动脉狭A3期UACR≥30mg/mmol。窄等其他疾病。尿白蛋白排泄受多种生理或病理因素影响，如24h内运动、感染、发热、慢性心力衰竭、血糖过高、DKD的诊断、分期及预后评估经期或血压过高、酮症酸中毒等均可造成假阳性结果。由于UACR存在超过20%的变异［16］，需要在?????????????????????????????????????????????????要点提示：3~6个月内重复检测，排除上述因素后，3次检测中1.DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、至少2次异常才认为尿白蛋白排泄增加。24h尿同时排除其他原因引起的CKD而做出的临床白蛋白排泄率（urinealbuminexcretionrate，UAER）诊断。与UACR对DKD的诊断价值相当，但UAER操作繁2.确诊DKD后应立即进行eGFR分期及尿白蛋白琐，可在UACR变异较大时选用。UAER<30mg/24h分级。（C）（<20μg/min）为正常（A1期）；30~299mg/24h（20~3.当DKD患者eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时，199μg/min）为微量白蛋白尿（A2期），≥300mg/24h应进行CKD并发症评估。（B）（≥200μg/min）为大量白蛋白尿（A3期）。4.确诊DKD后应进行心血管病、ESRD和死亡风险UACR升高与eGFR下降、心血管事件及死亡评估。（A）［17⁃‑18］风险增加密切相关。尽管既往研究认为微量5.DM合并肾损害的病因难以鉴别时，可行肾穿刺［19］白蛋白尿对预测DKD转归可能存在局限性，但???????????????????????病理检查。（C）??????????????????????????近来发表的一项对28个队列纳入693816例样本（其中DM占80%）的Meta分析显示，UACR改变与随访中ESRD的发生风险呈持续相关［20］。因此，目一、DKD的诊断前仍应重视UACR的筛查与监测。（一）诊断标准2.eGFR：推荐≥18岁成人采用酶法检测血肌酐目前DKD通常是根据持续存在的白蛋白尿和的CKD流行病学合作研究（chronickidneydisease（或）eGFR下降、同时排除其他原因引起的CKD而epidemiologycollaboration，CKD⁃‑EPI）公式（参考做出的临床诊断。在明确DM作为肾损害的病因［21⁃‑22］并排除其他原因引起CKD的情况下，至少具备下http：//www.nkdep.nih.gov）计算eGFR。使用该公式计算的eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时，可称列一项者可诊断为DKD。为eGFR下降。该公式仅用于血肌酐水平稳定的患1.排除干扰因素的情况下，在3~6个月内的者，对于妊娠、急性肾功能衰竭、截肢、截瘫、严重肥3次检测中至少2次UACR≥30mg/g或UAER≥胖或营养不良等肌肉量减少或肌肉消耗性疾病以30mg/24h（≥20μg/min）。fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
3中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·765·2.eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹持续3个月合并非典型糖尿病肾损害的患者进行肾活检的研以上。究显示，59.8%诊断为DKD，34.5%为NDKD，5.7%［38］3.肾活检符合DKD的病理改变。为DKD合并NDKD。一项对国外多项研究的综（二）在临床诊断DKD时需要注意的问题合分析表明，在进行肾活检的T2DM患者中，NDKD1.明确DM与CKD之间的因果关系：应综合考占40.6%，DKD合并NDKD占18.1%，在亚洲最常见［39］虑DM病程、血糖控制情况、肾功能下降程度与速的NDKD是膜性肾病，占总人数的24.1%。由于度以及是否合并其他微血管并发症等。典型的DKD与NDKD的治疗可能完全不同，因此，在确诊DKD临床表现包括：病程较长的DM、合并视网膜DKD前应明确有无NDKD可能。病变、出现白蛋白尿而无血尿，以及eGFR逐渐下糖尿病发生肾损害而伴有以下任一情况时，需［16］降等。考虑NDKD的可能性，当出现（1）~（4）中的情况时，2.正常白蛋白尿糖尿病肾脏病应当进行肾活检以明确诊断。（normoalbuminuricdiabetickidneydisease，（1）T1DM病程较短（<10年）或未合并DR。NADKD）：部分DKD患者尽管eGFR下降，但仍表（2）eGFR迅速下降。现为正常白蛋白尿，临床上称之为NADKD。（3）尿白蛋白迅速增加或出现肾病综合征。NADKD在T1DM合并DKD的患者中占20%~（4）出现活动性尿沉渣（红细胞、白细胞或细胞［29⁃‑30］60%，在T2DM合并肾损害的患者中占10%~管型等）。［31⁃‑34］60%。对于NADKD的危险因素尚无定论，我国（5）顽固性高血压。的一项研究显示，T2DM患者中NADKD的患病率（6）合并其他系统性疾病的症状或体征。为25.47%，在高龄、女性及血糖控制良好的人群中（7）给予血管紧张素转化酶抑制剂更常见，血压及血脂控制不良可增加此类肾病的发（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）或血［34］生。研究表明，这部分患者的心血管病管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor（cardiovasculardisease，CVD）、ESRD及死亡风险均blocker，ARB）治疗后2~3个月内eGFR下降>30%。［35］高于一般DM患者，因此，临床上不应忽视对（8）肾脏超声发现异常。NADKD患者的早期筛查、诊断和治疗。二、DKD的肾脏病理改变3.糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DKD典型的肾小球病理改变包括肾小球基底DR）：DR是诊断DKD的重要依据之一，合并增殖期膜增厚、系膜基质增宽及肾小球硬化。足细胞功能DR对于DKD的诊断更具特异性，但二者并非完全异常及凋亡在白蛋白尿的发生、发展中具有重要作一致的关系，尤其是在T2DM患者中。研究发现，用。2010年美国肾脏病理协会制定了RPS分［40］DR进展与肾脏病理改变及ESRD进展程度相级，适用于T1DM和T2DM患者。根据肾脏组织［36］关。T1DM合并DKD的患者常常合并DR，而DR光学显微镜、电子显微镜及免疫荧光染色的改变进并非诊断T2DM患者DKD的必备条件。荟萃研究行评分，将肾小球损伤分为4级，具体见表1。显示，DR预测T2DM患者合并DKD的灵敏度为糖尿病肾小管功能和结构的一系列改变包括0.65，特异度为0.75；而增殖期DR预测的灵敏度和管球反馈及转运机制异常、小管上皮细胞肥大、基［37］特异度分别为0.25和0.98。底膜增厚、刷状缘减少、上皮⁃‑间充质转化及萎缩［41］4.糖尿病合并NDKD：我国一项对505例T2DM等。肾间质及血管病理改变包括肾间质纤维化、表12010年美国肾脏病理学会DKD肾小球病理分级标准分级描述标准Ⅰ级单纯肾小球基底膜增厚光学显微镜下显示无或轻度特异性改变；电子显微镜提示肾小球基底膜增厚：女性>395nm，男性>430nm（年龄≥9岁）；病理改变未达Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级Ⅱa级轻度系膜基质增宽>25%的肾小球有轻度系膜基质增宽；病理改变未达Ⅲ、Ⅳ级Ⅱb级重度系膜基质增宽>25%的肾小球有重度系膜基质增宽；病理改变未达Ⅲ、Ⅳ级Ⅲ级结节性硬化1个以上结节性硬化（Kimmelstiel⁃‑Wilson病变）；病理改变未达Ⅳ级（Kimmelstiel⁃‑Wilson病变）Ⅳ级晚期糖尿病肾小球硬化总肾小球硬化>50%，同时存在Ⅰ~Ⅲ级病理改变注：DKD为糖尿病肾脏病fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
4·766·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8［40］炎症、小动脉玻璃样变性及动脉硬化病变，上述具体评估方法可参考《中国2型糖尿病防治指南［42⁃‑43］［50］改变与DKD肾脏功能恶化的关系密切。（2020年版）》推荐的中国缺血性心血管疾病风［51］三、DKD的临床分期险评估模型和Framingham风险评估模型。在确诊DKD后，应根据GFR及尿白蛋白水平尿白蛋白排泄增加和eGFR下降是CVD发生、［52⁃‑55］进一步判断CKD分期，同时评估DKD进展风险及发展的独立危险因素，并且DKD患者常合并其［44］［56］明确复查频率（表2）。建议DKD的诊断应包括他CVD危险因素（如贫血、电解质紊乱等）。研病因、GFR分期和UACR分级，例如，某DKD患者的究表明，尿白蛋白水平降低50%可分别降低心血管［52］GFR为50ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹、UACR为80mg/g，事件风险及心力衰竭风险18%和27%。多数研诊断为DKDG3aA2，对应的DKD进展风险为高风究表明，NADKD患者的CVD及死亡风险较非糖尿险，应每年至少随访2次。病人群及肾功能正常的糖尿病患者升高，但显著低［35，57⁃‑59］四、CKD并发症评估于尿白蛋白阳性且肾功能下降的DKD患者，当eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹（CKDG3~也有研究表明，在CKDG3期患者中尿白蛋白阴性［60］5期）时更容易出现CKD并发症，包括血压升高、容的CVD风险高于尿白蛋白阳性的患者。值得注量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代意的是，若NADKD患者既往有CVD病史则会显著［45］［57］谢性骨病等，并且随肾病进展而逐渐加重。DKD增加其CVD、ESRD和死亡风险。来自我国的一患者在每次临床诊疗中均应进行血压和容量负荷项对239832例患者为期10年的研究提示，校正风评估；CKDG3期患者应至少每6~12个月进行1次险因素后eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的T2DM生化检测，而CKDG4期和G5期患者应分别至少每患者合并动脉粥样硬化性心血管疾病3~5个月和每1~3个月抽血检测1次；当临床症状（atheroscleroticcardiovasculardisease，ASCVD）的比［16］变化或治疗方案调整时，也应进行并发症评估。值比（oddsratio，OR）在男性为1.41，女性为1.52；其五、DKD的预后评估中合并冠心病的OR值在男性为1.72，女性［23］1.心血管风险评估：DKD显著增加DM患者的为1.99。CVD及其相关死亡风险，并且CVD是DKD患者致2.ESRD风险评估：DKD是ESRD的主要原因，［46⁃‑47］［61］死的主要原因。我国一项对545例DM患者为美国有30%~50%的ESRD由DM引起。1999年期12年的随访研究提示，CVD是DKD患者死亡的北京血液透析患者中DKD为病因者占9%，［48］［62］首要原因（43.6%）。普通人群、DM及DM合并2011年这一数字上升到35.1%。荟萃研究显CKD患者的10年累积标化CVD死亡率分别为示，DM人群中ESRD的发病率为每年132/10万~［49］3.4%、6.7%及19.6%。因此，在DKD确诊后应尽167/10万，而DKD所导致的ESRD发病率为每年［63］早进行CVD风险评估，并积极开展综合防治。评38.4/10万~804/10万。我国香港地区的研究显估内容主要包括心血管病史、家族史、吸烟、超重或示，DM人群的ESRD发病率为每年8.69（7.78~［64］肥胖、高血压、血脂异常、尿白蛋白水平、eGFR等，9.60）/1000，而中国台湾地区T2DM患者的表2按GFR和UACR分级的CKD进展风险及就诊频率白蛋白尿分级CKD分期依据：A1A2A3病因（C）GFR（G）正常至轻度升高中度升高重度升高白蛋白尿（A）<30mg/g30~299mg/g≥300mg/g<3mg/mmol3~29mg/mmol≥30mg/mmolGFR分级［ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹］G1正常≥901（如有CKD）12G2轻度下降60~891（如有CKD）12G3a轻中度下降45~59123G3b中重度下降30~44233G4重度下降15~29334G5肾衰竭<15444注：GFR为肾小球滤过率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；CKD为慢性肾脏病；表格中的数字为建议每年复查的次数；背景颜色代表CKD进展的风险：绿色为低风险，黄色为中风险，橙色为高风险，红色为极高风险fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
5中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·767·［65］ESRD发病率为每年6.26/1000，尿白蛋白不仅是DKD患者死亡风险评估模型，但有研究提示DKD进展的重要预测指标，其本身还是直接导致［80］Charlson伴随疾病指数可用于评估DKD患者的肾损伤的重要因素，可通过促进炎性反应、氧化应［81］死亡风险。［66⁃‑67］激及免疫相关途径导致肾损害。研究发现，若DKD筛查、诊断、评估流程图见图1。2年内UACR降低30%可使ESRD发生风险降低22%；而对于基线UACR在300mg/g以上的个体，则DKD的防治可使10年内发生ESRD的绝对风险降低1%［20］以上。DKD的防治应强调早期筛查、早期诊断、早期eGFR水平下降也是ESRD重要的独立危险因治疗，一体化综合管理。对于尚未发生DKD的患素，改善全球肾脏病预后组织推荐把eGFR每年下者应特别注意危险因素的管理。常见的危险因素降>5ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹作为肾病快速进展的指包括：高血糖、高血压、血脂代谢异常、超重或肥胖［68⁃‑70］标。研究表明，T2DM患者eGFR下降的独立危［82］等。来自我国的一项研究显示，通过将DKD的险因素包括年龄、肌酐、DR、高血压及下肢动脉粥危险因素构建风险模型可有效预测DKD高危人［71］样硬化病变等。荟萃分析显示，eGFR下降幅度［83］群。多项研究表明，通过危险因素干预可预防越大，发生ESRD和死亡的风险越高，并认为eGFR［84⁃‑87］DKD的发生，对于已确诊DKD的患者，更应强轻度降低（2年eGFR降低30%）比血肌酐倍增更常调危险因素的干预，从而延缓DKD进展。见，与ESRD和死亡风险具有更强而持续的相关一、一般治疗［72］性，可作为评估CKD进展相关研究的替代终点。（一）营养其他影响ESRD的危险因素包括男性、早发糖尿1.总热量：《中国2型糖尿病防治指南（2020年［73］［74］病、收缩压升高、吸烟和糖化血红蛋白版）》推荐DM患者每天能量摄入按25~30kcal/kg［65］（glycosylatedhemoglobinA，HbA）升高等。因1c1c计算，可根据体重、活动量、年龄、性别、应激情况再此，对DKD患者应定期监测UACR和eGFR自基线［50］行调整。对于肥胖患者应相应减少热量摄入。时的变化以评估ESRD风险，并尽早调整相应的治临床研究显示，适量限制能量摄入和运动可改善超疗方案。3.死亡风险评估：DKD患者的全因死亡风险随肾病进展而明显升高。一项针对全球195个国家和地区的流行病学研究显示，2007至2017年，T1DM和T2DM患者的CKD相关死亡风险分别增加了23.2%和［75］40.5%。我国Kadoorie生物样本库协作组的研究提示，DM患者CKD死亡风险是非DM患者的［46］13.1倍。研究表明，合并白蛋白尿及肾功能下降的DKD患者全因死亡风险是DM患者的2.08倍，而NADKD患者及尿白蛋白阳性但肾功能正常的DKD患者死亡风险分别为DM患者的1.58倍及［59］1.45倍。研究表明，DKD患者尿白蛋白水平升高、eGFR下降、合并注：DKD为糖尿病肾脏病；T2DM为2型糖尿病；T1DM为1型糖尿病；eGFR为估算的肾小CVD病史、年龄大、体重增加、贫血球滤过率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；DM为糖尿病；NDKD为非糖尿病性肾脏病；CKD及低血糖等均会增加其死亡风为慢性肾脏病；CVD为心血管病；ESRD为终末期肾病［35，47，57，76⁃‑79］险。目前尚无公认的图1DKD筛查、诊断、评估流程图fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
6·768·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8?????????????????????????????????????同时减少DKD患者的心血管病及死亡风险［88，102］。要点提示：DKD患者可进行的有氧运动包括健步走、乒乓球、1.推荐对于尚未进行透析治疗的DKD患者蛋白质太极拳、羽毛球、骑车和游泳等。的摄入量为0.8g·kg⁻¹·d⁻¹；透析患者可适当增加（三）体重控制及减重手术至1.0~1.2g·kg⁻¹·d⁻¹。（B）超重和肥胖可增加T2DM患者的CVD和肾脏2.DKD患者每日的钠摄入量应低于2.3g（约相当于病风险，有效的体重管理是DKD治疗的重要辅助???????????6.0g氯化钠的钠含量）。（B）??????????????????????????手段。目前超重或肥胖DKD患者的体重管理措施［88］包括生活方式干预、药物治疗及代谢手术等。重或肥胖的中晚期CKD患者代谢相关指标。目LookAHEAD研究表明，超重或肥胖T2DM患者采前尚缺乏关于能量摄入管理对DKD长期获益的研用强化生活方式干预8年，平均每年体重减轻究，但应适当控制碳水化合物和蛋白质食物的供能［103］［89］8.6%，能显著降低其CKD风险31%。近年多项比，避免增加CKD的风险。本指南推荐DKD患研究表明，代谢手术能显著降低肥胖T2DM患者的者每天总能量摄入为25~30kcal/kg，其中碳水化合新发CKD风险、肾病进展风险及心血管风物供能占50%~65%，蛋白质供能占15%~20%。［104⁃‑106］险等。2.蛋白质摄入：对于未进行透析治疗的DKD患二、血糖控制目标者，推荐的蛋白质摄入量为0.8g·kg⁻¹·d⁻¹；而透析患者常存在营养不良，可适当增加蛋白质摄入量至1.0~?????????????????????????????????［90］要点提示：1.2g·kg⁻¹·d⁻¹。低蛋白饮食是延缓DKD进展的重推荐HbA联合自我血糖监测（SMBG）和持续要手段，蛋白质摄入过多（>1.3g·kg⁻¹·d⁻¹）可增加肾功1c［8］葡萄糖监测（CGM）作为DKD患者血糖控制状况的能下降的风险，而蛋白质摄入过低（<0.8g·kg⁻¹·d⁻¹）并不能延缓DKD进展及降低死亡风险［91］。???????评估方式（C），并制定个体化控制目标（A）。??????????????????????????3.钠、钾摄入：DKD患者每日的钠摄入量应低于2.3g（约相当于6.0g氯化钠的钠含量）。高钠饮（一）血糖控制的评估指标［92⁃‑93］HbA联合自我血糖监测（selfmonitoringof食可增加高血压、ESRD、CVD及死亡风险，限1c制钠摄入可增强肾素⁃‑血管紧张素⁃‑醛固酮系统bloodglucose，SMBG）和持续葡萄糖监测（renin⁃‑angiotensin⁃‑aldosteronesystem，RAAS）阻断（continuousglucosemonitoring，CGM）是临床上评估［92，94⁃‑95］DKD患者血糖控制情况的重要方式，如果HbA已剂对肾脏的保护作用。值得注意的是，钠摄1c入量过低也会增加T1DM［93］和T2DM［96］患者的死亡达标，但SMBG和CGM的结果显示血糖波动很大风险。高钾血症及低钾血症均会诱发心血管事件。或提示低血糖，仍需调整治疗方案。长期以来临床对于合并高钾血症的DKD患者，应严格限制含钾上采用HbA1c评估血糖，但DKD特别是CKDG4~饮食，并采取适当的治疗措施；同时定期监测血电5期及透析的患者，多种因素（如贫血、输血、炎症、解质变化，及时调整治疗方案。代谢性酸中毒等）均可影响HbA1c结果的真实性，而［107］（二）生活方式SMBG和CGM均可提供较为全面的血糖信息，1.戒烟：戒烟或减少吸烟是预防和延缓DKD且受CKD相关因素的影响较小。研究发现，在的重要手段。研究表明，吸烟是DM患者尿白蛋白eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的DKD患者中，与［97］CGM相比，HbA、果糖胺及糖化血清白蛋白的结果进展和肾功能下降的独立危险因素，并增加CKD1c［98］均偏低，且后两者的偏差更大［108］。因此，目前仍推患者的CVD风险。随着吸烟量的增加，UACR水［99］荐将HbA作为DKD患者长期血糖控制情况的评平和DKD患病率均显著增加。1c2.运动：DKD患者应进行每周至少150min（例估方式，当考虑HbA1c不准确或患者的低血糖风险［109］如每周5次、每次30min）的与心肺功能相匹配的较高时，可选用SMBG或CGM评估。葡萄糖目运动。由于DKD患者常合并高龄及多个并发症，标范围内时间（timeinrange，TIR）是指24h中由因此应制定个体化的运动处方。适量规律运动有SMBG或CGM记录的血糖在目标范围（3.9~助于DM患者的血糖、血压控制，改善心、肾以及认10.0mmol/L）的时间或占比，可更好地反映血糖波［100⁃‑101］［109］知功能，而适当强度的运动可延缓DKD进展，动情况。fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
7中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·769·（二）血糖控制的目标虑患者的心、肾功能情况，并根据eGFR调整药物剂早期强化降糖可延缓T1DM和T2DM患者的尿量（附录2）；尽量避免使用低血糖风险较高的药［84，86⁃‑87，110⁃‑113］物；还应考虑其他并发症、体重、经济状况及患者偏白蛋白增加及肾功能下降，然而ACCORD研究中强化降糖可增加T2DM合并CKD好等因素。目前仍推荐二甲双胍作为T2DM合并患者的低血糖事件、CVD及死亡风险［114］。HbA
8·770·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8［130］在以心血管事件为主要终点的随机双盲安慰UACR降低18%。剂对照研究中，DECLARE⁃‑TIMI58研究表明，达格AWARD⁃‑7研究纳入了577例合并中、重度列净可使肾脏复合终点［eGFR下降≥40%至eGFR 9中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·771·Ⅳinhibitor，DPP⁃‑4i）：目前国内上市的DPP⁃‑4i包括eGFR<30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时慎用伏格列波糖。西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀及阿格列（5）噻唑烷二酮类（thiazolidinedione，TZD）：［143］汀。以心血管为主要终点的CARMELINA、TZD类主要包括罗格列酮和吡格列酮，大部分以原［144］［145］TECOS和SAVOR⁃‑TIMI53研究均显示DPP⁃‑4i形或代谢产物通过胆道排泄，经肾脏的清除可忽能显著降低尿白蛋白。略。在轻至重度肾损害或血液透析患者中，TZD药利格列汀主要通过肝肠系统清除，CKD患者使代动力学参数与肾功能正常者无显著临床差异，因用时无需调整剂量。西格列汀主要通过肾脏清除，此，在肾损害时无需调整剂量。但由于TZD有增加而维格列汀、沙格列汀部分通过肾脏清除，当水钠潴留的风险，因此对于纽约心脏学会心功能分eGFR≥50ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时无需调整剂量。级Ⅱ级以上的患者禁用。近期一项荟萃研究表明，西格列汀在eGFR30~50ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时须吡格列酮可降低既往有心血管病史患者的主要心剂量减半（50mg/d），eGFR<30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹血管不良事件风险20%，并降低尿白蛋白18.5%，时减为常规量的1/4（25mg/d）。维格列汀在［147］但对死亡风险无影响，且增加心力衰竭风险。eGFR<50ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的患者中剂量减半（6）胰岛素：推荐对所有妊娠期、青少年、儿童（50mg/d）；沙格列汀在eGFR<45ml·min⁻·（¹1.73m²）⁻¹DKD患者、T1DM患者和口服药疗效不佳或不能使的患者中剂量减半（2.5mg/d）。阿格列汀部分通过用口服药物的T2DM患者应使用胰岛素治疗。由于肾脏清除，在eGFR30~60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时剂肾功能不全和ESRD时胰岛素降解及排出明显减量减半（12.5mg/d），eGFR<30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹［148］少，可能导致体内蓄积。因此，对于采用胰岛素时剂量减为常规量的1/4（6.25mg/d）。治疗的T2DM合并DKD患者优先选用短效或速效（3）胰岛素促分泌剂：胰岛素促分泌剂包括磺［149］剂型，同时密切监测血糖，及时调整胰岛素剂量，脲类（如格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮避免低血糖；空腹血糖高者，联合基础胰岛素治疗。等）和格列奈类（如瑞格列奈、那格列奈等）。大部一般在CKDG3~4期时胰岛素用量减少25%，CKD分磺脲类药物经肝脏代谢后通过肾脏排出。由于［150］G5期时需进一步减少50%。研究显示，在T2DM磺脲类药物促进胰岛素分泌而增加低血糖风险，应血液透析患者中，透析当日的胰岛素用量减少25%注意加强血糖监测，并尽量使用半衰期较短的制剂。［151］可有效控制血糖并减少低血糖发生风险。格列喹酮主要经胆道排出，仅5%经肾脏排出，且半确诊DKD的T2DM患者降糖药物选择流程图衰期较短，适用于eGFR≥30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的见图3。患者。其余磺脲类药物一般在CKDG1~2期时无四、血压控制需调整剂量，在CKDG3期须减量、CKDG4~5期时禁用。瑞格列奈及其代谢产物主要通过胆汁排泄，?????????????????????????????????????????要点提示：仅有很少部分（约8%）以代谢产物自尿排出，以往1.DKD患者的血压控制目标应个体化；推荐DKD认为在CKD患者中无需调整其用量，但药代动力（特别是伴有白蛋白尿）患者的血压控制目标学研究显示其总血浆清除率在严重肾功能损伤的为<130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。（B）患者中略降低，这些患者增加剂量时应谨慎。那格2.DKD伴高血压患者推荐首选ACEI或ARB类药列奈在轻中度及非透析的重度肾功能损害T2DM物治疗。（A）患者中的生物利用度和半衰期与健康受试者无显3.不伴有高血压的DM患者，不推荐ACEI或ARB著差异，因此，在非透析CKD患者中无需减量，但在血液透析患者中的药物浓度峰值降低，可能需要???????????????类药物作为DKD的一级预防。（B）??????????????????????????［146］调整剂量。（4）α⁃‑糖苷酶抑制剂：国内上市的α⁃‑糖苷酶抑制（一）血压控制目标剂主要包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。这推荐DKD患者（特别是伴有白蛋白尿）血压控类药物在肠道发挥作用，仅很少量（1%~2%）吸收入制目标为<130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张血，一般对轻中度肾功能受损患者无影响，但随着肾压不低于70mmHg，并应根据并发症及可耐受情况功能减低而血药浓度增加。因此，当eGFR<25ml·设定个体化的血压目标。高血压是CKD发生、发［152］min⁻¹·（1.73m²）⁻¹时禁用阿卡波糖和米格列醇，展的重要危险因素，大量临床研究表明，降压治fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 10·772·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8［166］且可能增加心血管风险，因此，在不合并高血压的DM人群中，不推荐ACEI或ARB类药物作为DKD的一级预防。联用ACEI和ARB类药物未进一步增加肾脏获益，反而增加高钾血症和eGFR短期内迅速下降的风［167］险。因此，不推荐联合使用ACEI和ARB类药物，而使用双倍剂量的ACEI或ARB类药物可能获益［168］更多。ACEI或ARB类药物可安全地用于血清肌酐≤265μmol/L（3.0mg/dl）的患者，而血清肌酐>265μmol/L时应用这类药物是否有肾脏获益尚存［169］争议。近期一项研究表明，虽然注：DKD为糖尿病肾脏病；T2DM为2型糖尿病；eGFR为估算的肾小球滤过率；HbA为糖在eGFR<30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的1c化血红蛋白；SGLT2i为钠⁃‑葡萄糖共转运蛋白2抑制剂；GLP⁃‑1RA为胰高糖素样肽⁃‑1受体患者中停用ACEI或ARB可减少高a激动剂；DPP⁃‑4i为二肽基肽酶Ⅳ抑制剂；TZD为噻唑烷二酮；具有肾脏获益证据的钾血症的发生，但会面临更高的死GLP⁃‑1RA（如利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽）亡和心血管事件风险，而坚持使用图3确诊DKD的T2DM患者降糖药物选择流程图ACEI或ARB类药物并不会增加疗不但可以减少尿白蛋白，还可以延缓ESRD进展，［170］ESRD风险。［153⁃‑155］并显著降低CVD风险。DM患者的血压控制在在使用ACEI或ARB类药物期间，应定期监测140/90mmHg以下可延缓CKD进展，而对于合并UACR、血清肌酐及血钾，及时调整方案。一般认CVD或CKD进展高风险因素（如合并大量白蛋白为用药两个月内血清肌酐升高幅度>30%应停用尿）的患者，血压控制目标为<130/80mmHg［16，50，156］；［169］ACEI或ARB类药物，并寻找可能的原因（如肾而高危患者强化降压（收缩压<120mmHg）并未带缺血等）；用药期间出现高钾血症也应及时停药并来心血管获益，且不良事件如低血压、晕厥、电解质给予相应治疗。近期一项对ACCORD⁃‑BP和紊乱（低血钠和低血钾）及AKI等发生风险SPRINT研究的二次分析结果表明，在心血管高风［157⁃‑158］增加。险患者中，起始或强化降压治疗后最初的eGFR下（二）降压药物选择降26%~46%依赖于血压下降的幅度，而与长期肾1.ACEI或ARB：对DM伴高血压且UACR>［171］功能降低无关。300mg/g或eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的患者，2.盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid强烈推荐ACEI或ARB类药物治疗。临床研究表receptorantagonist，MRA）：目前常用的MRA包括螺明，对于这类患者使用ACEI或ARB类药物不仅减内酯（第一代）和依普利酮（第二代）。在RAAS阻少心血管事件，而且延缓肾病进展及ESRD断剂基础上加用MRA可有效控制血压并降低白蛋［155，159⁃‑161］［172⁃‑173］发生。白尿，但需要注意高钾血症、AKI及男性乳房在DM合并高血压且UACR为30~300mg/g的［173］发育的风险。有研究结果提示，在eGFR25~患者中使用ACEI或ARB类药物，可延缓尿白蛋白45ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的高血压患者中使用螺内［160］进展并减少心血管事件。对不伴高血压但酯时加用钾离子结合剂Patiromer可提高患者对螺UACR≥30mg/g的DM患者，ACEI或ARB类药物可内酯的耐受性，但该研究时间较短（12周），其长期［162］［163］［174］延缓蛋白尿进展，但无肾脏终点事件获益。有效性及安全性还有待于进一步探索。对不伴高血压、尿UACR和eGFR正常的DM患者，Finerenone作为第三代MRA对盐皮质激素受［164⁃‑165］目前没有证据显示ACEI或ARB可预防DKD，体具有更高的选择性和亲和力，在降低CKD患者fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 11中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·773·的白蛋白尿同时不增加高钾血症风险［175⁃‑176］。???????????????????????????????????要点提示：FIDELIO⁃‑DKD研究（48个国家5734例T2DM合并1.推荐低密度脂蛋白胆固醇（LDL⁃‑C）作为DKD患者CKD患者，平均随访2.6年）显示，在RAAS阻断剂血脂控制的主要目标，首选他汀类药物治疗。（A）基础上，Finerenone能显著降低主要肾脏复合终点2.推荐DKD患者的LDL⁃‑C目标值<2.6mmol/L，其中（发生肾功能衰竭、eGFR持续降低40%、因肾脏病?????????ASCVD极高危患者的LDL⁃‑C应<1.8mmol/L。（A）??????????????????????????［177］死亡）风险18%；显著降低心血管复合事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中或心力衰竭）风推荐将低密度脂蛋白胆固醇（low⁃‑density［178］险14%。lipoproteincholesterol，LDL⁃‑C）作为血脂控制的主要3.其他种类降压药物：DKD患者若采用上述治目标，非高密度脂蛋白胆固醇（high⁃‑density疗血压仍未达标，可加用钙通道阻滞剂（calciumlipoproteincholesterol，HDL⁃‑C）为次要目标。首先［50］channelblocker，CCB）或利尿剂；在难治性高血对DKD患者的动脉粥样硬化性心血管病压（使用≥3种包括利尿剂在内的降压药时血压仍（arterioscleroticcardiovasculardisease，ASCVD）风险无法达标）患者中也可使用α受体阻滞剂，但需警进行分层，高危患者（无ASCVD病史）的LDL⁃‑C及惕体位性低血压风险。尽管选择性β1受体阻滞剂非HDL⁃‑C水平均应<2.6mmol/L；极高危患者（有明对代谢影响较小，但可能掩盖低血糖症状，因此，不确ASCVD病史）的LDL⁃‑C水平应<1.8mmol/L，非作为DKD患者一线降压药物。荟萃研究表明，单HDL⁃‑C应<2.2mmol/L。DKD患者每年应至少检查药使用CCB或利尿剂对DKD患者的CVD及肾脏病1次血脂，起始降脂药物治疗者应1~3个月后复查，［179］相关事件（尿白蛋白减少、肌酐倍增）无影响。［50］之后每3~12个月复查。以LDL⁃‑C作为主要干预DKD患者降压流程图见图4。靶点可显著降低DM患者CVD及死亡风险。荟萃研究表明，LDL⁃‑C每降低1mmol/L，主要心血管事［182］件可降低21%。（二）降脂药物选择1.他汀类：他汀类药物一般无肾脏损伤作用，在起始治疗时应选用中等强度的他汀，根据患者疗效及耐受情况进行剂量调整。随着肾功能下降，他汀类药物的清除能力下降；CKD是他汀类药物引起肌病的高危因素，因此，应根据肾功能水平进行药物选择和剂量调整。CKDG1~2期患者使用他汀类药物无需调整剂量；CKDG3期患者使用普伐他汀应减量；CKDG4~5期患者使用辛伐他汀须减量，禁用氟伐他汀和瑞舒伐他汀。阿托伐他汀及其代谢产物主要经肝脏和（或）肝外代谢后经胆汁清除，因此，DKD患者使用时无需调整剂量。研究表明，透析患者起始降脂治疗不能减少CVD及死亡风［183］注：DKD为糖尿病肾脏病；ACEI为血管紧张素转换酶抑制险，因此，不推荐透析患者起始他汀类药物治剂；ARB为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；CCB为钙通道阻滞［184］疗，对于之前正在持续治疗的患者可谨慎使用。剂；MRA为盐皮质激素受体拮抗剂。1mmHg=0.133kPa2.贝特类：若DKD患者的甘油三酯>5.6mmol/L图4DKD患者降压流程图时应首选贝特类药物降低甘油三酯水平，以减少急五、调脂治疗性胰腺炎发生的风险。荟萃研究表明，CKD患者使DKD患者更易合并脂质代谢紊乱。合理的血用贝特类药物可有效改善血脂代谢紊乱，降低CVD脂控制有助于降低DKD非透析患者的CVD及死亡［185］风险，但对于肾脏事件的影响尚不清楚。目前［180］［181］风险，减少肾脏不良事件。常用的如非诺贝特等，在轻中度肾功能不全时可减（一）血脂控制目标量使用，严重肾功能不全时禁用。ACCORD研究提fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 12·774·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8［199］示，在T2DM合并CVD高风险的患者中联合使用贝肾功能。［186］特类和他汀类药物会增加肌酐倍增的风险。因八、避免肾损伤的药物此，应避免在老年、严重肝肾功能不全及甲状腺功目前临床常见的肾毒性药物包括某些抗生素能减退等患者中联合使用他汀类及贝特类药物。（氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类、两性霉素B、3.其他调脂药物：若使用他汀类药物出现不良抗结核类、磺胺类药物等）、非甾体类抗炎药、抗肿反应时，可减少他汀类药物用量并联合使用依折麦瘤药物、对比剂、某些中草药（马兜铃酸、木通等）。布，但不推荐单独使用依折麦布。依折麦布主要在对于DKD患者，应尽量避免使用此类药物，如因疾小肠和肝脏与葡萄糖苷酸结合，由胆汁及肾脏排病需要必须使用时应严格掌握用药剂量及疗程，避出，但肾功能不全者不需要调整剂量。研究表明，免滥用及联用上述药物，同时加强肾功能监测。［200］辛伐他汀20mg联合使用依折麦布可有效减少DM患者的AKI风险高于非DM患者。AKI［180］CKD患者的心血管事件。若联用依折麦布后4~定义为48h内血清肌酐增高幅度超过26.5μmol/L6周仍不达标可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/（0.3mg/dl）或肌酐升至基础值的1.5倍以上，且明kexin9型抑制剂，可进一步降低血脂及CVD确或推断肾功能损害发生在7d之内；或尿量<［50，187］-1风险。0.5ml·kg⁻¹·h且持续6h。使用可能导致肾损伤的六、可能延缓尿白蛋白进展的其他治疗措施药物、改变肾脏血流和肾内血流动力学的药物（如尿白蛋白不仅是DKD筛查、诊断、分期的重要利尿剂、ACEI和ARB等）、合并心血管疾病、脓毒血依据，也是影响DKD预后的重要因素。除上述危症及急性高血糖和酮症酸中毒等亦可诱发AKI。［188］［189］险因素外，微循环障碍、纤维蛋白原升高、血当考虑患者出现AKI时，应尽快停用可疑药物，积［190］［191］小板聚集、炎症及氧化应激等均可促进尿白极治疗原发病，并转诊至肾脏专科进一步处理。蛋白进展。荟萃分析显示，前列腺素E1或前列环ACCORD⁃‑BP研究纳入了4733例高血压合并素衍生物（如贝前列腺素钠等）可减少DKD患者的T2DM患者，发现在使用RAAS阻断剂（ACEI或［192］尿白蛋白。SONAR研究显示，在使用RAAS系ARB）时，肌酐上涨<30%不会增加肾脏不良结局，［170⁃‑171，201⁃‑203］统阻断剂的基础上加用选择性内皮素受体A拮抗且AKI相关标志物无明显升高，不应将剂阿曲生坦可减少复合肾脏终点事件（风险比为其与AKI混淆。尽管SGLT2i可影响肾脏血流动力［193］0.65）。己酮可可碱是一种非选择性磷酸二酯酶学，然而，多项荟萃分析均证实SGLT2i不增加DM［204⁃‑205］抑制剂，可改善血液流变学，研究表明，在T2DM患者的AKI风险。CKDG3~4期患者使用RAAS系统阻断剂的基础上DKD患者在使用对比剂的影像诊疗时应注意加用己酮可可碱可减少eGFR的下降、减少尿白蛋对比剂肾病的防治，后者是指应用对比剂后48~［194］白排泄。既往研究显示，RAAS系统阻断剂基础72h内血肌酐值升高至少44.2μmol/L（0.5mg/dl）上加用维生素D受体激动剂帕里骨化三醇24周能或超过基础值25%。DKD是对比剂肾病的危险因降低DKD患者的UACR，而近期一项研究提示经过素，对于eGFR<30ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的未透析患5年随访，T2DM患者补充维生素D或ω⁃‑3脂肪酸都者应采用预防措施，而合并AKI危险因素的CKD［195⁃‑196］［10］不能延缓eGFR进展。G3b期患者也可采取预防措施。预防措施主要七、中医中药是采用生理盐水进行水化，即造影前3~4h至造影DKD归属于中医“水肿”“虚劳”“关格”等范后4~6h每小时静滴生理盐水1ml/kg，但应结合患［197］［206］畴。在我国常用中药复方治疗DKD，以分期及者的具体情况，避免引起心力衰竭。辨证分型诊治为主。目前有一些研究表明中药能改善DKD患者的临床症状、降低尿白蛋白水平、改监测与多学科协作诊疗善肾功能、提高患者的生活质量，但总体属小样本研究，故需要更多高水平的RCT研究为临床诊治提一、监测供可靠的客观依据。研究发现，渴络欣胶囊能改善对于已确诊DKD的患者，应根据eGFR及尿白早期DKD（气阴两虚兼血瘀证）患者的临床症状及蛋白水平确定对血肌酐、eGFR、UACR、血电解质等［198］肾功能、降低尿微量白蛋白；复方丹参滴丸联合的监测频率（表1），以评估疾病进展、指导治疗方案ARB治疗能有效降低DKD患者的尿白蛋白并改善调整等。对于eGFR<60ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的患fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 13中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·775·者还应监测CKD并发症情况。此外，DKD患者还应院）；李启富（重庆医科大学附属第一医院）；肖海鹏（中山大学附属定期对DM大血管及其他微血管并发症进行监测。第一医院）；薛耀明（南方医科大学南方医院）；苏青（上海交通大学医学院附属新华医院）；秦贵军（郑州大学第一附属医院）；杨金奎二、多学科协作诊疗（首都医科大学附属北京同仁医院）；汪志红（重庆医科大学附属第对于DKD的诊疗常常需要内分泌代谢科与肾一医院）；张朝云（复旦大学附属华山医院）；严励（中山大学孙逸仙内科、心血管科、神经内科、营养科、病理科等多个纪念医院）；李延兵（中山大学附属第一医院）；赖晓阳（南昌大学第科室协作，并开展系统的DKD患者自我管理及健二附属医院）；李全民（火箭军总医院）；王海宁（北京大学第三医康教育［10］。当出现难以控制的CKD并发症（如难院）；叶山东（中国科学技术大学附属第一医院）；朱筠（深圳市宝安区人民医院）；梁瑜祯（广西医科大学第二附属医院）；陈开宁（海南治性高血压、严重的电解质紊乱、代谢性酸中毒省人民医院）；邝建（广东省人民医院）；常宝成（天津医科大学朱宪等）、临床考虑为NDKD，或已进入CKDG4期时，通彝纪念医院）；张俊清（北京大学第一医院）；关美萍（南方医科大学过多学科协作诊疗模式可有助于控制病情、减少花南方医院）；杨俊伟（南京医科大学第二附属医院）；秦曙光（广州市［207］费和延缓透析时间。第一人民医院）；梁敏（南方医科大学南方医院）工作委员会秘书：贾懿劼（南方医科大学南方医院）；王翔宇（南方执笔者：关美萍，南方医科大学南方医院，广州510515，Email：医科大学南方医院）mpguan@smu.edu.cn利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突工作小组组长：朱大龙（南京大学医学院附属鼓楼医院）；郭立新（北京医院）；薛耀明（南方医科大学南方医院）参考文献领导小组（排名不分先后）：朱大龙（南京大学医学院附属鼓楼医院）；郭立新（北京医院）；李小英（复旦大学附属中山医院）；陈莉明[1]AtkinsD,BestD,BrissPA,etal.Gradingqualityof（天津医科大学朱宪彝纪念医院）；陈丽（山东大学齐鲁医院）；姬秋evidenceandstrengthofrecommendations[J].BMJ,2004,和（空军军医大学第一附属医院）；时立新（贵州医科大学附属医328(7454):1490.DOI:10.1136/bmj.328.7454.1490.院）；李启富（重庆医科大学附属第一医院）；肖海鹏（中山大学附属[2]LiY,TengD,ShiX,etal.Prevalenceofdiabetesrecorded第一医院）；薛耀明（南方医科大学南方医院）；苏青（上海交通大学inmainlandChinausing2018diagnosticcriteriafromthe医学院附属新华医院）；秦贵军（郑州大学第一附属医院）；杨金奎AmericanDiabetesAssociation:nationalcrosssectional（首都医科大学附属北京同仁医院）；汪志红（重庆医科大学附属第study[J].BMJ,2020,369:m997.DOI:10.1136/bmj.m997.[3]ChengHT,XuX,LimPS,etal.Worldwideepidemiologyof一医院）；张朝云（复旦大学附属华山医院）diabetes‑relatedend‑stagerenaldisease,2000‑2015[J].工作委员会（排名不分先后）：朱大龙（南京大学医学院附属鼓楼医DiabetesCare,2021,44(1):89‑97.DOI:10.2337/院）；郭立新（北京医院）；李小英（复旦大学附属中山医院）；陈莉明dc20‑1913.（天津医科大学朱宪彝纪念医院）；陈丽（山东大学齐鲁医院）；姬秋[4]AfkarianM,ZelnickLR,HallYN,etal.Clinical和（空军军医大学第一附属医院）；时立新（贵州医科大学附属医manifestationsofkidneydiseaseamongUSadultswith附录1eGFR计算公式ScrCys⁃‑C公式类型性别eGFR计算公式（μmol/L）（mg/L）-0.329年龄CKD⁃‑EPIscr公式（eGFRscr）女≤62—141×（Scr/62）×0.9938×1.018-1.209年龄>62—141×（Scr/62）×0.9938×1.018-0.411年龄男≤80—141×（Scr/80）×0.993-1.209年龄>80—141×（Scr/80）×0.993-0.248-0.375年龄CKD⁃‑EPIscr_cys⁃‑c公式（eGFRscr_cys⁃‑c）女≤62≤0.8130×（Scr/62）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.248-0.711年龄>0.8130×（Scr/62）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.601-0.375年龄>62≤0.8130×（Scr/62）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.601-0.711年龄>0.8130×（Scr/62）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.207-0.375年龄男≤80≤0.8135×（Scr/80）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.207-0.711年龄>0.8135×（Scr/80）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.601-0.375年龄>80≤0.8135×（Scr/80）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995-0.601-0.711年龄>0.8135×（Scr/80）×（Cys⁃‑C/0.8）×0.995a-1.234-0.179中国改良简化MDRD公式（eGFRc_MDRD）———175×（Scr）×（年龄）×（0.79女性）a-1.154-0.203原始MDRD公式（eGFR_MDRD）———186×（Scr）×（年龄）×（0.742女性）×（1.233中国人）注：eGFR为估算的肾小球滤过率；Scr为血肌酐：Cys⁃‑C为血清胱抑素C；CKD⁃‑EPI为慢性肾脏病流行病学合作研究；CKD⁃‑EPIscr为基于血肌酐的慢性肾脏病流行病学合作研究的公式；CKD⁃‑EPIscr_cys⁃‑c为基于血肌酐及胱抑素C的CKD⁃‑EPI肌酐⁃‑胱抑素C公式；MDRD为肾脏病膳a食改良试验；eGFR单位为ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹；Scr单位为mg/dl（1mg/dl=88.4μmol/L）；—为无数据fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 14·776·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8附录2根据eGFR分期的降糖药物剂量调整一览表[J].JDiabetesRes,2020,2020:2315607.DOI:10.1155/2020/2315607.eGFR［ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹］降糖药物[7]KDOQI.KDOQIclinicalpracticeguidelinesandclinical≥6059~4544~3029~15<15practicerecommendationsfordiabetesandchronic双胍类kidneydisease[J].AmJKidneyDis,2007,49(2Suppl2):二甲双胍常量减量禁用禁用禁用S12‑S154.DOI:10.1053/j.ajkd.2006.12.005.[8]TuttleKR,BakrisGL,BilousRW,etal.DiabetickidneySGLT2idisease:areportfromanADAConsensusConference[J].达格列净常量常量慎用禁用禁用DiabetesCare,2014,37(10):2864‑2883.DOI:10.2337/恩格列净常量常量慎用禁用禁用dc14‑1296.卡格列净常量减量慎用禁用禁用[9]AmericanDiabetesAssociation.(9)MicrovascularGLP⁃‑1RAcomplicationsandfootcare[J].DiabetesCare,2015,38Suppl:S58‑66.DOI:10.2337/dc15‑S012.利拉鲁肽常量常量常量常量禁用[10]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)司美格鲁肽常量常量常量常量禁用DiabetesWorkGroup.KDIGO2020clinicalpractice度拉糖肽常量常量常量常量禁用guidelinefordiabetesmanagementinchronickidney艾塞那肽常量常量常量禁用禁用disease[J].KidneyInt,2020,98(4S):S1‑S115.DOI:利司那肽常量常量常量禁用禁用10.1016/j.kint.2020.06.019.[11]VallonV,PlattKA,CunardR,etal.SGLT2mediatesglucoseDPP⁃‑4ireabsorptionintheearlyproximaltubule[J].JAmSoc西格列汀常量常量减量减量减量Nephrol,2011,22(1):104‑112.DOI:10.1681/沙格列汀常量常量减量减量减量ASN.2010030246.维格列汀常量常量减量减量减量[12]MolitchME,DeFronzoRA,FranzMJ,etal.Nephropathyin利格列汀常量常量常量常量常量diabetes[J].DiabetesCare,2004,27Suppl1:S79‑S83.DOI:10.2337/diacare.27.2007.s79.阿格列汀常量减量减量减量减量[13]AdlerAI,StevensRJ,ManleySE,etal.Developmentand磺脲类progressionofnephropathyintype2diabetes:theUnited格列本脲常量禁用禁用禁用禁用KingdomProspectiveDiabetesStudy(UKPDS64)[J].格列美脲常量减量禁用禁用禁用KidneyInt,2003,63(1):225‑232.DOI:10.1046/j.1523‑1755.2003.00712.x.格列齐特常量减量减量禁用禁用[14]WuY,WangY,ZhangJ,etal.Early‑onsetoftype2diabetes格列吡嗪常量减量减量禁用禁用mellitusisariskfactorfordiabeticnephropathy格列喹酮常量常量常量慎用慎用progression:abiopsy‑basedstudy[J].Aging(AlbanyNY),格列奈类2021,13(6):8146‑8154.DOI:10.18632/aging.202624.那格列奈常量常量常量常量减量[15]WuB,ZhangS,LinH,etal.PreventionofrenalfailureinChinesepatientswithnewlydiagnosedtype2diabetes:a瑞格列奈常量常量常量常量慎用cost‑effectivenessanalysis[J].JDiabetesInvestig,2018,α⁃‑糖苷酶抑制剂9(1):152‑161.DOI:10.1111/jdi.12653.阿卡波糖常量常量常量禁用禁用[16]AmericanDiabetesAssociation.11.Microvascular伏格列波糖常量常量常量慎用慎用complicationsandfootcare:standardsofmedicalcarein米格列醇常量常量常量禁用禁用diabetes‑2021[J].DiabetesCare,2021,44Suppl1:S151‑S167.DOI:10.2337/dc21‑S011.噻唑烷二酮类[17]JunM,OhkumaT,ZoungasS,etal.Changesin吡格列酮常量常量常量常量禁用albuminuriaandtheriskofmajorclinicaloutcomesin罗格列酮常量常量常量常量禁用diabetes:resultsfromADVANCE‑ON[J].DiabetesCare,注：eGFR为估算的肾小球滤过率；SGLT2i为钠⁃‑葡萄糖共转运2018,41(1):163‑170.DOI:10.2337/dc17‑1467.[18]OhkumaT,JunM,ChalmersJ,etal.Combinationof蛋白2抑制剂；GLP⁃‑1RA为胰高糖素样肽⁃‑1受体激动剂；DPP⁃‑4i为changesinestimatedGFRandalbuminuriaandtheriskof二肽基肽酶Ⅳ抑制剂。图中绿色表示可以常规剂量使用，无需调majorclinicaloutcomes[J].ClinJAmSocNephrol,2019,整剂量；黄色表示需减量使用；灰色表示证据有限，谨慎使用；橙色14(6):862‑872.DOI:10.2215/CJN.13391118.表示禁止使用。以上依据相关药品说明书[19]ParvingHH,BrennerBM,McMurrayJJ,etal.Cardiorenalendpointsinatrialofaliskirenfortype2diabetes[J].Ndiabetes,1988‑2014[J].JAMA,2016,316(6):602‑610.EnglJMed,2012,367(23):2204‑2213.DOI:10.1056/DOI:10.1001/jama.2016.10924.NEJMoa1208799.[5]deBoerIH,RueTC,HallYN,etal.Temporaltrendsinthe[20]CoreshJ,HeerspinkH,SangY,etal.ChangeinprevalenceofdiabetickidneydiseaseintheUnitedStatesalbuminuriaandsubsequentriskofend‑stagekidney[J].JAMA,2011,305(24):2532‑2539.DOI:10.1001/disease:anindividualparticipant‑levelconsortiumjama.2011.861.meta‑analysisofobservationalstudies[J].LancetDiabetes[6]ZhangXX,KongJ,YunK.PrevalenceofdiabeticEndocrinol,2019,7(2):115‑127.DOI:10.1016/nephropathyamongpatientswithtype2diabetesS2213‑8587(18)30313‑9.mellitusinChina:aMeta‑analysisofobservationalstudies[21]LeeE,CollierCP,WhiteCA.Interlaboratoryvariabilityinfmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 15中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·777·plasmacreatininemeasurementandtherelationwithnonalbuminuricrenalimpairmentintype2diabetes[J].JestimatedglomerularfiltrationrateandchronickidneyHypertens,2011,29(9):1802‑1809.DOI:10.1097/diseasediagnosis[J].ClinJAmSocNephrol,2017,12(1):HJH.0b013e3283495cd6.29‑37.DOI:10.2215/CJN.05400516.[34]杜瑞琴,张毅,李全民,等.正常白蛋白尿的2型糖尿病肾病[22]万倩,张倩,钱毅,等.肾小球滤过率评估方程在2型糖尿病患者临床特点调查[J].中华糖尿病杂志,2017,9(8):患者中的应用[J].中国糖尿病杂志,2014,22(9):799‑803.494‑498.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674‑5809.2017.08.006.DOI:10.3969/j.issn.1006‑6187.2014.09.009.[35]BuyadaaO,MaglianoDJ,SalimA,etal.Riskofrapid[23]LuJ,MuY,SuQ,etal.Reducedkidneyfunctionisassociatedkidneyfunctiondecline,all‑causemortality,andmajorwithcardiometabolicriskfactors,prevalentandpredictedcardiovasculareventsinnonalbuminuricchronickidneyriskofcardiovasculardiseaseinChineseadults:resultsfromdiseaseintype2diabetes[J].DiabetesCare,2020,43(1):theREACTIONstudy[J].JAmHeartAssoc,2016,5(7):122‑129.DOI:10.2337/dc19‑1438.e003328.DOI:10.1161/JAHA.116.003328.[36]YamanouchiM,MoriM,HoshinoJ,etal.Retinopathy[24]InkerLA,SchmidCH,TighiouartH,etal.Estimatingprogressionandtheriskofend‑stagekidneydisease:glomerularfiltrationratefromserumcreatinineandresultsfromalongitudinalJapaneseCohortof232cystatinC[J].NEnglJMed,2012,367(1):20‑29.DOI:patientswithtype2diabetesandbiopsy‑provendiabetic10.1056/NEJMoa1114248.kidneydisease[J].BMJOpenDiabetesResCare,2019,[25]ChiXH,LiGP,WangQS,etal.CKD‑EPIcreatinine‑cystatin7(1):e000726.DOI:10.1136/bmjdrc‑2019‑000726.Cglomerularfiltrationrateestimationequationseems[37]HeF,XiaX,WuXF,etal.DiabeticretinopathyinpredictingmoresuitableforChinesepatientswithchronickidneydiabeticnephropathyinpatientswithtype2diabetesanddiseasethanotherequations[J].BMCNephrol,2017,renaldisease:ameta‑analysis[J].Diabetologia,2013,18(1):226.DOI:10.1186/s12882‑017‑0637‑z.56(3):457‑466.DOI:10.1007/s00125‑012‑2796‑6.[26]XieD,ShiH,XieJ,etal.AvalidationstudyoneGFR[38]WangJ,HanQ,ZhaoL,etal.IdentificationofclinicalequationsinChinesepatientswithdiabeticorpredictorsofdiabeticnephropathyandnon‑diabeticnon‑diabeticCKD[J].FrontEndocrinol(Lausanne),2019,renaldiseaseinChinesepatientswithtype2diabetes,10:581.DOI:10.3389/fendo.2019.00581.withreferencetodiseasecourseandoutcome[J].Acta[27]FufaaGD,WeilEJ,NelsonRG,etal.AssociationofurinaryDiabetol,2019,56(8):939‑946.DOI:10.1007/KIM‑1,L‑FABP,NAGandNGALwithincidentend‑stages00592‑019‑01324‑7.renaldiseaseandmortalityinAmericanIndianswith[39]TongX,YuQ,AnkawiG,etal.Insightsintotheroleoftype2diabetesmellitus[J].Diabetologia,2015,58(1):renalbiopsyinpatientswithT2DM:aliteraturereviewof188‑198.DOI:10.1007/s00125‑014‑3389‑3.globalrenalbiopsyresults[J].DiabetesTher,2020,11(9):[28]SatirapojB,PoolueaP,NataN,etal.Urinarybiomarkers1983‑1999.DOI:10.1007/s13300‑020‑00888‑w.oftubularinjurytopredictrenalprogressionandend[40]TervaertTW,MooyaartAL,AmannK,etal.Pathologicstagerenaldiseaseintype2diabetesmellituswithclassificationofdiabeticnephropathy[J].JAmSocadvancednephropathy:aprospectivecohortstudy[J].JNephrol,2010,21(4):556‑563.DOI:10.1681/DiabetesComplications,2019,33(9):675‑681.DOI:ASN.2010010010.10.1016/j.jdiacomp.2019.05.013.[41]VallonV,ThomsonSC.Thetubularhypothesisofnephron[29]MolitchME,SteffesM,SunW,etal.Developmentandfiltrationanddiabetickidneydisease[J].NatRevNephrol,progressionofrenalinsufficiencywithandwithout2020,16(6):317‑336.DOI:10.1038/s41581‑020‑0256‑y.albuminuriainadultswithtype1diabetesinthediabetes[42]MiseK,HoshinoJ,UenoT,etal.Prognosticvalueofcontrolandcomplicationstrialandtheepidemiologyoftubulointerstitiallesions,urinaryN‑Acetyl‑β‑d‑glucosaminidase,diabetesinterventionsandcomplicationsstudy[J].andurinaryβ2‑microglobulininpatientswithtype2diabetesDiabetesCare,2010,33(7):1536‑1543.DOI:10.2337/andbiopsy‑provendiabeticnephropathy[J].ClinJAmSocdc09‑1098.Nephrol,2016,11(4):593‑601.DOI:10.2215/CJN.04980515.[30]PennoG,RussoE,GarofoloM,etal.Evidencefortwo[43]HoshinoJ,FuruichiK,YamanouchiM,etal.AnewdistinctphenotypesofchronickidneydiseaseinpathologicalscoringsystembytheJapaneseclassificationindividualswithtype1diabetesmellitus[J].Diabetologia,topredictrenaloutcomeindiabeticnephropathy[J].PLoS2017,60(6):1102‑1113.DOI:10.1007/One,2018,13(2):e0190923.DOI:10.1371/journal.s00125‑017‑4251‑1.pone.0190923.[31]YokoyamaH,SoneH,OishiM,etal.Prevalenceof[44]StevensPE,LevinA.Evaluationandmanagementofalbuminuriaandrenalinsufficiencyandassociatedchronickidneydisease:synopsisofthekidneydisease:clinicalfactorsintype2diabetes:theJapanDiabetesimprovingglobaloutcomes2012clinicalpracticeClinicalDataManagementstudy(JDDM15)[J].Nephrolguideline[J].AnnInternMed,2013,158(11):825‑830.DialTransplant,2009,24(4):1212‑1219.DOI:10.1093/DOI:10.7326/0003‑4819‑158‑11‑201306040‑00007.ndt/gfn603.[45]InkerLA,GramsME,LeveyAS,etal.Relationshipof[32]ThomasMC,MacisaacRJ,JerumsG,etal.NonalbuminuricestimatedGFRandalbuminuriatoconcurrentlaboratoryrenalimpairmentintype2diabeticpatientsandintheabnormalities:anindividualparticipantdatageneralpopulation(nationalevaluationofthefrequencyMeta‑analysisinaglobalconsortium[J].AmJKidneyDis,ofrenalimpairmentcO‑existingwithNIDDM[NEFRON]2019,73(2):206‑217.DOI:10.1053/j.ajkd.2018.08.013.11)[J].DiabetesCare,2009,32(8):1497‑1502.DOI:[46]BraggF,HolmesMV,IonaA,etal.Associationbetween10.2337/dc08‑2186.diabetesandcause‑specificmortalityinruralandurban[33]PennoG,SoliniA,BonoraE,etal.ClinicalsignificanceofareasofChina[J].JAMA,2017,317(3):280‑289.DOI:fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 16·778·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.810.1001/jama.2016.19720.cardiorenalendpoints,andall‑causemortalityintype2[47]FoxCS,MatsushitaK,WoodwardM,etal.Associationsofdiabeticpatients[J].DiabetesCare,2006,29(9):kidneydiseasemeasureswithmortalityandend‑stage2046‑2052.DOI:10.2337/dc06‑0248.renaldiseaseinindividualswithandwithoutdiabetes:a[61]UmanathK,LewisJB.Updateondiabeticnephropathy:meta‑analysis[J].Lancet,2012,380(9854):1662‑1673.corecurriculum2018[J].AmJKidneyDis,2018,71(6):DOI:10.1016/S0140‑6736(12)61350‑6.884‑895.DOI:10.1053/j.ajkd.2017.10.026.[48]ZhaoZ,HuoL,WangL,etal.SurvivalofChinesepeople[62]血液透析年发病率和病因构成[J].中国血液净化,2012,withtype2diabetesanddiabetickidneydisease:a11(z1):6‑9.Cohortof12‑yearfollow‑up[J].BMCPublicHealth,2019,[63]NarresM,ClaessenH,DrosteS,etal.Theincidenceof19(1):1498.DOI:10.1186/s12889‑019‑7859‑x.end‑stagerenaldiseaseinthediabetic(comparedtothe[49]AfkarianM,SachsMC,KestenbaumB,etal.Kidneynon‑diabetic)population:asystematicreview[J].PLoSdiseaseandincreasedmortalityriskintype2diabetes[J].One,2016,11(1):e0147329.DOI:10.1371/journal.JAmSocNephrol,2013,24(2):302‑308.DOI:10.1681/pone.0147329.ASN.2012070718.[64]YangXL,SoWY,KongAP,etal.Modifiedend‑stagerenal[50]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南diseaseriskscoreforChinesetype2diabetic(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,4(13):315‑409.patients‑‑theHongKongDiabetesRegistry[J].DOI:10.3760/cma.j.cn115791‑20210223‑00100.Diabetologia,2007,50(6):1348‑1350.DOI:10.1007/[51]中国心血管病风险评估和管理指南编写联合委员s00125‑007‑0639‑7.会.中国心血管病风险评估和管理指南[J].中华预[65]LiaoLN,LiCI,LiuCS,etal.ExtremelevelsofHbA1c防医学杂志,2019,53(1):13‑35.DOI:10.3760/cma.j.increaseincidentESRDriskinChinesepatientswithtypeissn.0253‑9624.2019.01.004.2diabetes:competingriskanalysisinNationalCohortof[52]deZeeuwD,RemuzziG,ParvingHH,etal.Albuminuria,aTaiwanDiabetesStudy[J].PLoSOne,2015,10(6):therapeutictargetforcardiovascularprotectionintype2e0130828.DOI:10.1371/journal.pone.0130828.diabeticpatientswithnephropathy[J].Circulation,2004,110(8):[66]LiuD,LvLL.NewUnderstandingontheroleof921‑927.DOI:10.1161/01.CIR.0000139860.33974.28.proteinuriainprogressionofchronickidneydisease[J].[53]OshimaM,NeuenBL,LiJ,etal.EarlychangeinAdvExpMedBiol,2019,1165:487‑500.DOI:10.1007/albuminuriawithcanagliflozinpredictskidneyand978‑981‑13‑8871‑2_24.cardiovascularoutcomes:aposthocanalysisfromthe[67]JiaY,ZhengZ,XueM,etal.ExtracellularvesiclesfromCREDENCEtrial[J].JAmSocNephrol,2020,31(12):albumin‑inducedtubularepithelialcellspromotetheM12925‑2936.DOI:10.1681/ASN.2020050723.macrophagephenotypebytargetingklotho[J].MolTher,[54]MenneJ,RitzE,RuilopeLM,etal.TheRandomized2019,27(8):1452‑1466.DOI:10.1016/j.OlmesartanandDiabetesMicroalbuminuriaPreventionymthe.2019.05.019.(ROADMAP)observationalfollow‑upstudy:benefitsof[68]SkupienJ,WarramJH,SmilesAM,etal.TheearlydeclineRASblockadewitholmesartantreatmentaresustainedinrenalfunctioninpatientswithtype1diabetesandafterstudydiscontinuation[J].JAmHeartAssoc,2014,proteinuriapredictstheriskofend‑stagerenaldisease[J].3(2):e000810.DOI:10.1161/jaha.114.000810.KidneyInt,2012,82(5):589‑597.DOI:10.1038/[55]CabreraCS,LeeAS,OlssonM,etal.ImpactofCKDki.2012.189.progressiononcardiovasculardiseaseriskina[69]JiangG,LukA,TamC,etal.ProgressionofdiabetickidneycontemporaryUKcohortofindividualswithdiabetes[J].diseaseandtrajectoryofkidneyfunctiondeclineinKidneyIntRep,2020,5(10):1651‑1660.DOI:10.1016/j.Chinesepatientswithtype2diabetes[J].KidneyInt,ekir.2020.07.029.2019,95(1):178‑187.DOI:10.1016/j.kint.2018.08.026.[56]MaqboolM,CooperME,Jandeleit‑DahmK.Cardiovascular[70]Chapter2:Definition,identification,andpredictionofdiseaseanddiabetickidneydisease[J].SeminNephrol,2018,CKDprogression[J].KidneyIntSuppl(2011),2013,3(1):38(3):217‑232.DOI:10.1016/j.semnephrol.2018.02.003.63‑72.DOI:10.1038/kisup.2012.65.[57]YokoyamaH,ArakiSI,KawaiK,etal.Theprognosisof[71]张倩,万倩,孙丹,等.2型糖尿病患者肾小球滤过率降低的patientswithtype2diabetesandnonalbuminuric危险因素及临床意义的研究[J].中国糖尿病杂志,2015,diabetickidneydiseaseisnotalwayspoor:implicationof23(8):702‑705.DOI:10.3969/j.issn.1006‑6187.2015.08.002.theeffectsofcoexistingmacrovascularcomplications[72]CoreshJ,TurinTC,MatsushitaK,etal.Declinein(JDDM54)[J].DiabetesCare,2020,43(5):1102‑1110.estimatedglomerularfiltrationrateandsubsequentriskDOI:10.2337/dc19‑2049.ofend‑stagerenaldiseaseandmortality[J].JAMA.2014,[58]ThornLM,GordinD,HarjutsaloV,etal.Thepresenceand311(24):2518‑2531.DOI:10.1001/jama.2014.6634.consequenceofnonalbuminuricchronickidneydiseasein[73]MortonJI,LiewD,McDonaldSP,etal.Theassociationpatientswithtype1diabetes[J].DiabetesCare,2015,betweenageofonsetoftype2diabetesandthelong‑term38(11):2128‑2133.DOI:10.2337/dc15‑0641.riskofend‑stagekidneydisease:anationalregistrystudy[59]PennoG,SoliniA,OrsiE,etal.Non‑albuminuricrenal[J].DiabetesCare,2020,43(8):1788‑1795.DOI:10.2337/impairmentisastrongpredictorofmortalityindc20‑0352.individualswithtype2diabetes:theRenalInsufficiency[74]SkupienJ,SmilesAM,ValoE,etal.VariationsinriskofAndCardiovascularEvents(RIACE)Italianmulticentreend‑stagerenaldiseaseandriskofmortalityinanstudy[J].Diabetologia,2018,61(11):2277‑2289.DOI:internationalstudyofpatientswithtype1diabetesand10.1007/s00125‑018‑4691‑2.advancednephropathy[J].DiabetesCare,2019,42(1):[60]SoWY,KongAP,MaRC,etal.Glomerularfiltrationrate,93‑101.DOI:10.2337/dc18‑1369.fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 17中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·779·[75]GBD2017CausesofDeathCollaborators.Global,regional,Nephrol,2018,29(1):250‑259.DOI:10.1681/andnationalage‑sex‑specificmortalityfor282causesofASN.2017010020.deathin195countriesandterritories,1980‑2017:a[89]DunklerD,DehghanM,TeoKK,etal.DietandkidneysystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseasediseaseinhigh‑riskindividualswithtype2diabetesStudy2017[J].Lancet,2018,392(10159):1736‑1788.mellitus[J].JAMAInternMed,2013,173(18):1682‑1692.DOI:10.1016/S0140‑6736(18)32203‑7.DOI:10.1001/jamainternmed.2013.9051.[76]FragosoA,MendesF,SilvaAP,etal.Insulinresistanceasa[90]IkizlerTA,BurrowesJD,Byham‑GrayLD,etal.KDOQIpredictorofcardiovascularmorbidityandend‑stageclinicalpracticeguidelinefornutritioninCKD:2020renaldisease[J].JDiabetesComplications,2015,29(8):update[J].AmJKidneyDis,2020,76(3Suppl1):S1‑S107.1098‑1104.DOI:10.1016/j.jdiacomp.2015.05.010.DOI:10.1053/j.ajkd.2020.05.006.[77]YamanouchiM,FuruichiK,HoshinoJ,etal.[91]HahnD,HodsonEM,FouqueD.LowproteindietsforNonproteinuricversusproteinuricphenotypesindiabeticnon‑diabeticadultswithchronickidneydisease[J].kidneydisease:apropensityscore‑matchedanalysisofaCochraneDatabaseSystRev,2020,10(10):CD001892.nationwide,biopsy‑basedCohortstudy[J].DiabetesCare,DOI:10.1002/14651858.CD001892.pub5.2019,42(5):891‑902.DOI:10.2337/dc18‑1320.[92]KellyJT,PalmerSC,WaiSN,etal.Healthydietarypatterns[78]RheeCM,KovesdyCP,YouAS,etal.Hypoglycemia‑relatedandriskofmortalityandESRDinCKD:aMeta‑analysisofhospitalizationsandmortalityamongpatientswithCohortstudies[J].ClinJAmSocNephrol,2017,12(2):diabetestransitioningtodialysis[J].AmJKidneyDis,272‑279.DOI:10.2215/CJN.06190616.2018,72(5):701‑710.DOI:10.1053/j.ajkd.2018.04.022.[93]ThomasMC,MoranJ,ForsblomC,etal.Theassociation[79]杨超,王晋伟,杨尧政,等.贫血及慢性肾脏病对糖尿病人betweendietarysodiumintake,ESRD,andall‑cause群心脑血管事件发生与死亡的影响[J].北京大学学报(医mortalityinpatientswithtype1diabetes[J].Diabetes学版),2018,50(3):495‑500.DOI:10.3969/j.Care,2011,34(4):861‑866.DOI:10.2337/dc10‑1722.issn.1671‑167X.2018.03.017.[94]D′EliaL,RossiG,SchianoDC,etal.Meta‑analysisoftheeffect[80]SohCH,UlHassanSW,SacreJ,etal.Morbiditymeasuresofdietarysodiumrestrictionwithorwithoutconcomitantpredictingmortalityininpatients:asystematicreview[J].renin‑angiotensin‑aldosteronesystem‑inhibitingtreatmentJAmMedDirAssoc,2020,21(4):462‑468.e7.DOI:onalbuminuria[J].ClinJAmSocNephrol,2015,10(9):10.1016/j.jamda.2019.12.001.1542‑1552.DOI:10.2215/CJN.09110914.[81]HuangYQ,GouR,DiaoYS,etal.Charlsoncomorbidity[95]LambersHeerspinkHJ,HoltkampFA,ParvingHH,etal.indexhelpspredicttheriskofmortalityforpatientswithModerationofdietarysodiumpotentiatestherenalandtype2diabeticnephropathy[J].JZhejiangUnivSciB,cardiovascularprotectiveeffectsofangiotensinreceptor2014,15(1):58‑66.DOI:10.1631/jzus.B1300109.blockers[J].KidneyInt,2012,82(3):330‑337.DOI:[82]PerkinsBA,BebuI,deBoerIH,etal.Riskfactorsfor10.1038/ki.2012.74.kidneydiseaseintype1diabetes[J].DiabetesCare,2019,[96]EkinciEI,ClarkeS,ThomasMC,etal.Dietarysaltintake42(5):883‑890.DOI:10.2337/dc18‑2062.andmortalityinpatientswithtype2diabetes[J].Diabetes[83]JiangW,WangJ,ShenX,etal.EstablishmentandCare,2011,34(3):703‑709.DOI:10.2337/dc10‑1723.validationofariskpredictionmodelforearlydiabetic[97]JiangN,HuangF,ZhangX.Smokingandtheriskofkidneydiseasebasedonasystematicreviewanddiabeticnephropathyinpatientswithtype1andtype2Meta‑analysisof20Cohorts[J].DiabetesCare,2020,diabetes:ameta‑analysisofobservationalstudies[J].43(4):925‑933.DOI:10.2337/dc19‑1897.Oncotarget,2017,8(54):93209‑93218.DOI:10.18632/[84]Intensiveblood‑glucosecontrolwithsulphonylureasoroncotarget.21478.insulincomparedwithconventionaltreatmentandriskof[98]StaplinN,HaynesR,HerringtonWG,etal.Smokingandcomplicationsinpatientswithtype2diabetes(UKPDSadverseoutcomesinpatientsWithCKD:TheStudyof33).UKProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)Group[J].HeartandRenalProtection(SHARP)[J].AmJKidneyDis,Lancet,1998,352(9131):837‑853.2016,68(3):371‑380.DOI:10.1053/j.ajkd.2016.02.052.[85]deBoerIH,DCCT/EDICResearchGroup.Kidneydisease[99]OhkumaT,NakamuraU,IwaseM,etal.Effectsofsmokingandrelatedfindingsinthediabetescontrolandanditscessationoncreatinine‑andcystatinC‑basedcomplicationstrial/epidemiologyofdiabetesestimatedglomerularfiltrationratesandalbuminuriaininterventionsandcomplicationsstudy[J].DiabetesCare,malepatientswithtype2diabetesmellitus:theFukuoka2014,37(1):24‑30.DOI:10.2337/dc13‑2113.DiabetesRegistry[J].HypertensRes,2016,39(10):[86]deBoerIH,SunW,ClearyPA,etal.Intensivediabetes744‑751.DOI:10.1038/hr.2016.51.therapyandglomerularfiltrationrateintype1diabetes[100]DempseyPC,LarsenRN,SethiP,etal.Benefitsfortype2[J].NEnglJMed,2011,365(25):2366‑2376.DOI:diabetesofinterruptingprolongedsittingwithbrief10.1056/NEJMoa1111732.boutsoflightwalkingorsimpleresistanceactivities[J].[87]Ismail‑BeigiF,CravenT,BanerjiMA,etal.EffectofDiabetesCare,2016,39(6):964‑972.DOI:10.2337/intensivetreatmentofhyperglycaemiaonmicrovasculardc15‑2336.outcomesintype2diabetes:ananalysisoftheACCORD[101]ColbergSR,SigalRJ,YardleyJE,etal.Physicalactivity/randomisedtrial[J].Lancet,2010,376(9739):419‑430.exerciseanddiabetes:apositionstatementoftheDOI:10.1016/S0140‑6736(10)60576‑4.AmericanDiabetesAssociation[J].DiabetesCare,2016,[88]IkizlerTA,Robinson‑CohenC,EllisC,etal.Metabolic39(11):2065‑2079.DOI:10.2337/dc16‑1728.effectsofdietandexerciseinpatientswithmoderateto[102]GreenwoodSA,CastleE,LindupH,etal.MortalityandsevereCKD:arandomizedclinicaltrial[J].JAmSocmorbidityfollowingexercise‑basedrenalrehabilitationinfmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 18·780·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8patientswithchronickidneydisease:theeffectofKidneyInt,2015,87(3):649‑659.DOI:10.1038/programmecompletionandchangeinexercisecapacityki.2014.296.[J].NephrolDialTransplant,2019,34(4):618‑625.DOI:[115]GersteinHC,MillerME,ByingtonRP,etal.Effectsof10.1093/ndt/gfy351.intensiveglucoseloweringintype2diabetes[J].NEnglJ[103]LookAHEADResearchGroup.Effectofalong‑termMed,2008,358(24):2545‑2559.DOI:10.1056/behaviouralweightlossinterventiononnephropathyinNEJMoa0802743.overweightorobeseadultswithtype2diabetes:a[116]HuangES,LiuJY,MoffetHH,etal.Glycemiccontrol,secondaryanalysisoftheLookAHEADrandomisedcomplications,anddeathinolderdiabeticpatients:theclinicaltrial[J].LancetDiabetesEndocrinol,2014,2(10):diabetesandagingstudy[J].DiabetesCare,2011,34(6):801‑809.DOI:10.1016/S2213‑8587(14)70156‑1.1329‑1336.DOI:10.2337/dc10‑2377.[104]BjornstadP,HughanK,KelseyMM,etal.Effectofsurgical[117]CurrieCJ,PetersJR,TynanA,etal.Survivalasafunctionversusmedicaltherapyondiabetickidneydiseaseover5ofHbA(1c)inpeoplewithtype2diabetes:aretrospectiveyearsinseverelyobeseadolescentswithtype2diabetescohortstudy[J].Lancet,2010,375(9713):481‑489.DOI:[J].DiabetesCare,2020,43(1):187‑195.DOI:10.2337/10.1016/S0140‑6736(09)61969‑3.dc19‑0708.[118]PerkovicV,HeerspinkHL,ChalmersJ,etal.Intensive[105]LiakopoulosV,FranzénS,SvenssonAM,etal.Renalandglucosecontrolimproveskidneyoutcomesinpatientscardiovascularoutcomesafterweightlossfromgastricwithtype2diabetes[J].KidneyInt,2013,83(3):517‑523.bypasssurgeryintype2diabetes:cardiorenalriskDOI:10.1038/ki.2012.401.reductionsexceedatheroscleroticbenefits[J].Diabetes[119]WongMG,PerkovicV,ChalmersJ,etal.Long‑termCare,2020,43(6):1276‑1284.DOI:10.2337/dc19‑1703.benefitsofintensiveglucosecontrolforpreventing[106]SinghP,AdderleyN,SubramanianA,etal.Theimpactofend‑stagekidneydisease:ADVANCE‑ON[J].DiabetesCare,bariatricsurgeryonincidentmicrovascular2016,39(5):694‑700.DOI:10.2337/dc15‑2322.complicationsinpatientswithtype2diabetes:amatched[120]BeckRW,BergenstalRM,RiddlesworthTD,etal.controlledpopulation‑basedretrospectiveCohortstudyValidationoftimeinrangeasanoutcomemeasurefor[J].DiabetesCare,2021,44(1):116‑124.DOI:10.2337/diabetesclinicaltrials[J].DiabetesCare,2019,42(3):dc20‑0571.400‑405.DOI:10.2337/dc18‑1444.[107]GalindoRJ,BeckRW,SciosciaMF,etal.Glycemic[121]WannerC,InzucchiSE,LachinJM,etal.Empagliflozinandmonitoringandmanagementinadvancedchronickidneyprogressionofkidneydiseaseintype2diabetes[J].NEngldisease[J].EndocrRev,2020,41(5):756‑774.DOI:JMed,2016,375(4):323‑334.DOI:10.1056/10.1210/endrev/bnaa017.NEJMoa1515920.[108]ZelnickLR,BatacchiZO,AhmadI,etal.Continuous[122]CherneyD,ZinmanB,InzucchiSE,etal.Effectsofglucosemonitoringanduseofalternativemarkerstoempagliflozinontheurinaryalbumin‑to‑creatinineratioassessglycemiainchronickidneydisease[J].Diabetesinpatientswithtype2diabetesandestablishedCare,2020,43(10):2379‑2387.DOI:10.2337/dc20‑0915.cardiovasculardisease:anexploratoryanalysisfromthe[109]BattelinoT,DanneT,BergenstalRM,etal.ClinicaltargetsEMPA‑REGOUTCOMErandomised,placebo‑controlledforcontinuousglucosemonitoringdatainterpretation:trial[J].LancetDiabetesEndocrinol,2017,5(8):610‑621.recommendationsfromtheinternationalconsensusonDOI:10.1016/S2213‑8587(17)30182‑1.timeinrange[J].DiabetesCare,2019,42(8):1593‑1603.[123]NealB,PerkovicV,MahaffeyKW,etal.CanagliflozinandDOI:10.2337/dci19‑0028.cardiovascularandrenaleventsintype2diabetes[J].N[110]DCCT/EDICresearchgroup.EffectofintensivediabetesEnglJMed,2017,377(7):644‑657.DOI:10.1056/treatmentonalbuminuriaintype1diabetes:long‑termNEJMoa1611925.follow‑upoftheDiabetesControlandComplicationsTrial[124]PerkovicV,JardineMJ,NealB,etal.CanagliflozinandandEpidemiologyofDiabetesInterventionsandrenaloutcomesintype2diabetesandnephropathy[J].NComplicationsstudy[J].LancetDiabetesEndocrinol,EnglJMed,2019,380(24):2295‑2306.DOI:10.1056/2014,2(10):793‑800.DOI:10.1016/S2213‑8587(14)NEJMoa1811744.70155‑X.[125]AkinciB.Dapagliflozinandcardiovascularoutcomesin[111]PatelA,MacMahonS,ChalmersJ,etal.Intensivebloodtype2diabetes[J].NEnglJMed,2019,380(19):1881.glucosecontrolandvascularoutcomesinpatientswithDOI:10.1056/NEJMc1902837.type2diabetes[J].NEnglJMed,2008,358(24):[126]HeerspinkH,StefánssonBV,Correa‑RotterR,etal.2560‑2572.DOI:10.1056/NEJMoa0802987.Dapagliflozininpatientswithchronickidneydisease[J].N[112]ZoungasS,ChalmersJ,NealB,etal.Follow‑upofEnglJMed,2020,383(15):1436‑1446.DOI:10.1056/blood‑pressureloweringandglucosecontrolintype2NEJMoa2024816.diabetes[J].NEnglJMed,2014,371(15):1392‑1406.DOI:[127]MannJ,ØrstedDD,Brown‑FrandsenK,etal.Liraglutide10.1056/NEJMoa1407963.andrenaloutcomesintype2diabetes[J].NEnglJMed,[113]AgrawalL,AzadN,BahnGD,etal.Long‑termfollow‑upof2017,377(9):839‑848.DOI:10.1056/NEJMoa1616011.intensiveglycaemiccontrolonrenaloutcomesinthe[128]MarsoSP,BainSC,ConsoliA,etal.SemaglutideandVeteransAffairsDiabetesTrial(VADT)[J].Diabetologia,cardiovascularoutcomesinpatientswithtype2diabetes2018,61(2):295‑299.DOI:10.1007/s00125‑017‑4473‑2.[J].NEnglJMed,2016,375(19):1834‑1844.DOI:[114]PapademetriouV,LovatoL,DoumasM,etal.Chronic10.1056/NEJMoa1607141.kidneydiseaseandintensiveglycemiccontrolincrease[129]TuttleKR,LakshmananMC,RaynerB,etal.Dulaglutidecardiovascularriskinpatientswithtype2diabetes[J].versusinsulinglargineinpatientswithtype2diabetesfmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 19中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·781·andmoderate‑to‑severechronickidneydisease[141]LalauJD,KajbafF,BennisY,etal.Metformintreatmentin(AWARD‑7):amulticentre,open‑label,randomisedtrialpatientswithtype2diabetesandchronickidneydisease[J].LancetDiabetesEndocrinol,2018,6(8):605‑617.DOI:stages3A,3B,or4[J].DiabetesCare,2018,41(3):10.1016/S2213‑8587(18)30104‑9.547‑553.DOI:10.2337/dc17‑2231.[130]GersteinHC,ColhounHM,DagenaisGR,etal.Dulaglutide[142]vanderMolenAJ,ReimerP,DekkersIA,etal.andrenaloutcomesintype2diabetes:anexploratoryPost‑contrastacutekidneyinjury.Part2:riskanalysisoftheREWINDrandomised,placebo‑controlledstratification,roleofhydrationandotherprophylactictrial[J].Lancet,2019,394(10193):131‑138.DOI:measures,patientstakingmetforminandchronicdialysis10.1016/S0140‑6736(19)31150‑X.patients:recommendationsforupdatedESURContrast[131]BuseJB,WexlerDJ,TsapasA,etal.2019updateto:MediumSafetyCommitteeguidelines[J].EurRadiol,2018,managementofhyperglycaemiaintype2diabetes,2018.28(7):2856‑2869.DOI:10.1007/s00330‑017‑5247‑4.AconsensusreportbytheAmericanDiabetesAssociation[143]RosenstockJ,PerkovicV,JohansenOE,etal.Effectof(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyoflinagliptinvsplaceboonmajorcardiovasculareventsinDiabetes(EASD)[J].Diabetologia,2020,63(2):221‑228.adultswithtype2diabetesandhighcardiovascularandDOI:10.1007/s00125‑019‑05039‑w.renalrisk:theCARMELINArandomizedclinicaltrial[J].[132]NeuenBL,YoungT,HeerspinkH,etal.SGLT2inhibitorsJAMA,2019,321(1):69‑79.DOI:10.1001/jama.2018.18269.forthepreventionofkidneyfailureinpatientswithtype[144]CornelJH,BakrisGL,StevensSR,etal.Effectofsitagliptin2diabetes:asystematicreviewandmeta‑analysis[J].onkidneyfunctionandrespectivecardiovascularLancetDiabetesEndocrinol,2019,7(11):845‑854.DOI:outcomesintype2diabetes:outcomesfromTECOS[J].10.1016/S2213‑8587(19)30256‑6.DiabetesCare,2016,39(12):2304‑2310.DOI:10.2337/[133]HeerspinkH,KarasikA,ThuressonM,etal.Kidneydc16‑1415.outcomesassociatedwithuseofSGLT2inhibitorsin[145]MosenzonO,LeibowitzG,BhattDL,etal.Effectofreal‑worldclinicalpractice(CVD‑REAL3):asaxagliptinonrenaloutcomesintheSAVOR‑TIMI53Trialmultinationalobservationalcohortstudy[J].Lancet[J].DiabetesCare,2017,40(1):69‑76.DOI:10.2337/DiabetesEndocrinol,2020,8(1):27‑35.DOI:10.1016/dc16‑0621.S2213‑8587(19)30384‑5.[146]InoueT,ShibaharaN,MiyagawaK,etal.Pharmacokinetics[134]HamblinPS,WongR,EkinciEI,etal.SGLT2inhibitorsofnateglinideanditsmetabolitesinsubjectswithtype2increasetheriskofdiabeticketoacidosisdevelopingindiabetesmellitusandrenalfailure[J].ClinNephrol,2003,thecommunityandduringhospitaladmission[J].JClin60(2):90‑95.DOI:10.5414/cnp60090.EndocrinolMetab,2019,104(8):3077‑3087.DOI:[147]ZhouY,HuangY,JiX,etal.Pioglitazonefortheprimary10.1210/jc.2019‑00139.andsecondarypreventionofcardiovascularandrenal[135]WangX,ZhangH,ZhangQ,etal.Exenatideandrenaloutcomesinpatientswithorathighriskoftype2outcomesinpatientswithtype2diabetesanddiabeticdiabetesmellitus:aMeta‑analysis[J].JClinEndocrinolkidneydisease[J].AmJNephrol,2020,51(10):806‑814.Metab,2020,105(5):dgz252.DOI:10.1210/clinem/DOI:10.1159/000510255.dgz252.[136]KristensenSL,RørthR,JhundPS,etal.Cardiovascular,[148]RaveK,HeiseT,PfütznerA,etal.Impactofdiabeticmortality,andkidneyoutcomeswithGLP‑1receptornephropathyonpharmacodynamicandPharmacokineticagonistsinpatientswithtype2diabetes:asystematicpropertiesofinsulinintype1diabeticpatients[J].reviewandmeta‑analysisofcardiovascularoutcometrialsDiabetesCare,2001,24(5):886‑890.DOI:10.2337/[J].LancetDiabetesEndocrinol,2019,7(10):776‑785.diacare.24.5.886.DOI:10.1016/S2213‑8587(19)30249‑9.[149]中华医学会内分泌学分会.成人2型糖尿病胰岛素临床应[137]PalmerSC,TendalB,MustafaRA,etal.Sodium‑glucose用的中国专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2013,29(1):cotransporterprotein‑2(SGLT‑2)inhibitorsand1‑6.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000‑6699.2013.01.001.glucagon‑likepeptide‑1(GLP‑1)receptoragonistsfor[150]RajputR,SinhaB,MajumdarS,etal.Consensusstatementtype2diabetes:systematicreviewandnetworkoninsulintherapyinchronickidneydisease[J].Diabetesmeta‑analysisofrandomisedcontrolledtrials[J].BMJ,ResClinPract,2017,127:10‑20.DOI:10.1016/j.2021,372:m4573.DOI:10.1136/bmj.m4573.diabres.2017.02.032.[138]HolmanRR,PaulSK,BethelMA,etal.10‑yearfollow‑up[151]SinghsakulA,SupasyndhO,SatirapojB.Effectivenessofofintensiveglucosecontrolintype2diabetes[J].NEnglJdoseadjustmentofinsulinintype2diabetesamongMed,2008,359(15):1577‑1589.DOI:10.1056/hemodialysispatientswithend‑stagerenaldisease:aNEJMoa0806470.randomizedcrossoverstudy[J].JDiabetesRes,2019,[139]CrowleyMJ,DiamantidisCJ,McDuffieJR,etal.Clinical2019:6923543.DOI:10.1155/2019/6923543.outcomesofmetforminuseinpopulationswithchronic[152]LeeheyDJ,ZhangJH,EmanueleNV,etal.BPandrenalkidneydisease,congestiveheartfailure,orchronicliveroutcomesindiabetickidneydisease:theveteransaffairsdisease:asystematicreview[J].AnnInternMed,2017,nephropathyindiabetestrial[J].ClinJAmSocNephrol,166(3):191‑200.DOI:10.7326/M16‑1901.2015,10(12):2159‑2169.DOI:10.2215/CJN.02850315.[140]CharytanDM,SolomonSD,IvanovichP,etal.Metformin[153]XieX,AtkinsE,LvJ,etal.Effectsofintensiveblooduseandcardiovasculareventsinpatientswithtype2pressureloweringoncardiovascularandrenaloutcomes:diabetesandchronickidneydisease[J].DiabetesObesupdatedsystematicreviewandmeta‑analysis[J].Lancet,Metab,2019,21(5):1199‑1208.DOI:10.1111/2016,387(10017):435‑443.DOI:10.1016/dom.13642.S0140‑6736(15)00805‑3.fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 20·782·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8[154]TightbloodpressurecontrolandriskofmacrovascularNEJMoa1007994.andmicrovascularcomplicationsintype2diabetes:[167]FriedLF,EmanueleN,ZhangJH,etal.CombinedUKPDS38.UKProspectiveDiabetesStudyGroup[J].BMJ,angiotensininhibitionforthetreatmentofdiabetic1998,317(7160):703‑713.nephropathy[J].NEnglJMed,2013,369(20):1892‑1903.[155]BrennerBM,CooperME,deZeeuwD,etal.EffectsofDOI:10.1056/NEJMoa1303154.losartanonrenalandcardiovascularoutcomesin[168]ParvingHH,LehnertH,Bröchner‑MortensenJ,etal.Thepatientswithtype2diabetesandnephropathy[J].NEngleffectofirbesartanonthedevelopmentofdiabeticJMed,2001,345(12):861‑869.DOI:10.1056/nephropathyinpatientswithtype2diabetes[J].NEnglJNEJMoa011161.Med,2001,345(12):870‑878.DOI:10.1056/[156]UngerT,BorghiC,CharcharF,etal.2020InternationalNEJMoa011489.SocietyofHypertensionGlobalHypertensionPractice[169]张国华,侯凡凡,张训,等.血管紧张素转换酶抑制剂用于Guidelines[J].Hypertension,2020,75(6):1334‑1357.DOI:血清肌酐大于266μmol/L的慢性肾脏病患者的研究[J].中10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.华内科杂志,2005,44(8):592‑596.DOI:10.3760/j.issn:[157]CushmanWC,EvansGW,ByingtonRP,etal.Effectsof0578‑1426.2005.08.011.intensiveblood‑pressurecontrolintype2diabetes[170]QiaoY,ShinJI,ChenTK,etal.Associationbetweenmellitus[J].NEnglJMed,2010,362(17):1575‑1585.DOI:renin‑angiotensinsystemblockadediscontinuationand10.1056/NEJMoa1001286.all‑causemortalityamongpersonswithlowestimated[158]WrightJT,WilliamsonJD,WheltonPK,etal.Arandomizedglomerularfiltrationrate[J].JAMAInternMed,2020,180(5):trialofintensiveversusstandardblood‑pressurecontrol718‑726.DOI:10.1001/jamainternmed.2020.0193.[J].NEnglJMed,2015,373(22):2103‑2116.DOI:[171]CollardD,BrouwerTF,OldeEngberinkR,etal.Initial10.1056/NEJMoa1511939.estimatedglomerularfiltrationratedeclineand[159]WangK,HuJ,LuoT,etal.Effectsoflong‑termrenalfunctionduringintensiveangiotensin‑convertingenzymeinhibitorsandantihypertensivetherapy:aposthocanalysisoftheangiotensinIIreceptorblockersonall‑causemortalitySPRINTandACCORD‑BPrandomizedcontrolledtrials[J].andrenaloutcomesinpatientswithdiabetesandHypertension,2020,75(5):1205‑1212.DOI:10.1161/albuminuria:asystematicreviewandMeta‑analysis[J].HYPERTENSIONAHA.119.14659.KidneyBloodPressRes,2018,43(3):768‑779.DOI:[172]WilliamsB,MacDonaldTM,MorantS,etal.10.1159/000489913.Spironolactoneversusplacebo,bisoprolol,anddoxazosin[160]Effectsoframipriloncardiovascularandmicrovasculartodeterminetheoptimaltreatmentfordrug‑resistantoutcomesinpeoplewithdiabetesmellitus:resultsofthehypertension(PATHWAY‑2):arandomised,double‑blind,HOPEstudyandMICRO‑HOPEsubstudy.HeartOutcomescrossovertrial[J].Lancet,2015,386(10008):2059‑2068.PreventionEvaluationStudyInvestigators[J].Lancet,DOI:10.1016/S0140‑6736(15)00257‑3.2000,355(9200):253‑259.[173]ChungEY,RuospoM,NataleP,etal.Aldosterone[161]LewisEJ,HunsickerLG,ClarkeWR,etal.Renoprotectiveantagonistsinadditiontoreninangiotensinsystemeffectoftheangiotensin‑receptorantagonistirbesartaninantagonistsforpreventingtheprogressionofchronicpatientswithnephropathyduetotype2diabetes[J].Nkidneydisease[J].CochraneDatabaseSystRev,2020,EnglJMed,2001,345(12):851‑860.DOI:10.1056/10(10):CD007004.DOI:10.1002/14651858.CD007004.NEJMoa011303.pub4.[162]O′HareP,BilbousR,MitchellT,etal.Low‑doseramipril[174]AgarwalR,RossignolP,RomeroA,etal.Patiromerversusreducesmicroalbuminuriaintype1diabeticpatientsplacebotoenablespironolactoneuseinpatientswithwithouthypertension:resultsofarandomizedcontrolledresistanthypertensionandchronickidneydiseasetrial[J].DiabetesCare,2000,23(12):1823‑1829.DOI:(AMBER):aphase2,randomised,double‑blind,10.2337/diacare.23.12.1823.placebo‑controlledtrial[J].Lancet,2019,394(10208):[163]MarreM,LievreM,ChatellierG,etal.Effectsoflowdose1540‑1550.DOI:10.1016/S0140‑6736(19)32135‑X.ramipriloncardiovascularandrenaloutcomesin[175]PittB,KoberL,PonikowskiP,etal.Safetyandtolerabilitypatientswithtype2diabetesandraisedexcretionofofthenovelnon‑steroidalmineralocorticoidreceptorurinaryalbumin:randomised,doubleblind,placeboantagonistBAY94‑8862inpatientswithchronicheartcontrolledtrial(theDIABHYCARstudy)[J].BMJ,2004,failureandmildormoderatechronickidneydisease:a328(7438):495.DOI:10.1136/bmj.37970.629537.0D.randomized,double‑blindtrial[J].EurHeartJ,2013,[164]MauerM,ZinmanB,GardinerR,etal.Renalandretinal34(31):2453‑2463.DOI:10.1093/eurheartj/eht187.effectsofenalaprilandlosartanintype1diabetes[J].N[176]BakrisGL,AgarwalR,ChanJC,etal.EffectoffinerenoneEnglJMed,2009,361(1):40‑51.DOI:10.1056/onalbuminuriainpatientswithdiabeticnephropathy:aNEJMoa0808400.randomizedclinicaltrial[J].JAMA,2015,314(9):884‑894.[165]BangaloreS,FakheriR,TokluB,etal.DiabetesmellitusasDOI:10.1001/jama.2015.10081.acompellingindicationforuseofreninangiotensin[177]BakrisGL,AgarwalR,AnkerSD,etal.Effectoffinerenonesystemblockers:systematicreviewandmeta‑analysisofonchronickidneydiseaseoutcomesintype2diabetes[J].randomizedtrials[J].BMJ,2016,352:i438.DOI:10.1136/NEnglJMed,2020,383(23):2219‑2229.DOI:10.1056/bmj.i438.NEJMoa2025845.[166]HallerH,ItoS,IzzoJL,etal.Olmesartanforthedelayor[178]FilippatosG,AnkerSD,AgarwalR,etal.Finerenoneandpreventionofmicroalbuminuriaintype2diabetes[J].NcardiovascularoutcomesinpatientswithchronickidneyEnglJMed,2011,364(10):907‑917.DOI:10.1056/diseaseandtype2diabetes[J].Circulation,2021,143(6):fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 21中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.8·783·540‑552.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051898.10.1016/j.kint.2019.04.027.[179]PalmerSC,MavridisD,NavareseE,etal.Comparative[192]WangH,DengJL,YueJ,etal.ProstaglandinE1forefficacyandsafetyofbloodpressure-loweringagentsinpreventingtheprogressionofdiabetickidneydisease[J].adultswithdiabetesandkidneydisease:anetworkCochraneDatabaseSystRev,2010(5):CD006872.DOI:meta-analysis[J].Lancet,2015,385(9982):2047-2056.10.1002/14651858.CD006872.pub2.DOI:10.1016/S0140-6736(14)62459-4.[193]HeerspinkHJL,ParvingHH,AndressDL,etal.Atrasentan[180]BaigentC,LandrayMJ,ReithC,etal.Theeffectsofandrenaleventsinpatientswithtype2diabetesandloweringLDLcholesterolwithsimvastatinplusezetimibechronickidneydisease(SONAR):adouble‑blind,inpatientswithchronickidneydisease(StudyofHeartrandomised,placebo‑controlledtrial[J].Lancet,2019,andRenalProtection):arandomisedplacebo‑controlled393(10184):1937‑1947.DOI:10.1016/S0140‑6736(19)trial[J].Lancet,2011,377(9784):2181‑2192.DOI:30772‑X.10.1016/S0140‑6736(11)60739‑3.[194]Navarro‑GonzálezJF,Mora‑FernándezC,Murosde[181]ShenX,ZhangZ,ZhangX,etal.EfficacyofstatinsinFuentesM,etal.Effectofpentoxifyllineonrenalfunctionpatientswithdiabeticnephropathy:ameta‑analysisofandurinaryalbuminexcretioninpatientswithdiabeticrandomizedcontrolledtrials[J].LipidsHealthDis,2016,kidneydisease:thePREDIANtrial[J].JAmSocNephrol,15(1):179.DOI:10.1186/s12944‑016‑0350‑0.2015,26(1):220‑229.DOI:10.1681/ASN.2014010012.[182]FulcherJ,O′ConnellR,VoyseyM,etal.Efficacyandsafety[195]deZeeuwD,AgarwalR,AmdahlM,etal.SelectivevitaminofLDL‑loweringtherapyamongmenandwomen:Dreceptoractivationwithparicalcitolforreductionofmeta‑analysisofindividualdatafrom174,000albuminuriainpatientswithtype2diabetes(VITALparticipantsin27randomisedtrials[J].Lancet,2015,study):arandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2010,385(9976):1397‑1405.DOI:10.1016/S0140‑6736(14)376(9752):1543‑1551.DOI:10.1016/S0140‑6736(10)61368‑4.61032‑X.[183]PalmerSC,CraigJC,NavaneethanSD,etal.Benefitsand[196]deBoerIH,ZelnickLR,RuzinskiJ,etal.EffectofvitaminDharmsofstatintherapyforpersonswithchronickidneyandOmega‑3fattyacidsupplementationonkidneydisease:asystematicreviewandmeta‑analysis[J].Annfunctioninpatientswithtype2diabetes:arandomizedInternMed,2012,157(4):263‑275.DOI:10.7326/clinicaltrial[J].JAMA,2019,322(19):1899‑1909.DOI:0003‑4819‑157‑4‑201208210‑00007.10.1001/jama.2019.17380.[184]WannerC,TonelliM.KDIGOclinicalpracticeguidelinefor[197]中华中医药学会.糖尿病肾病中医防治指南[J].中国中医lipidmanagementinCKD:summaryofrecommendation药现代远程教育,2011,9(4):151‑153.DOI:10.3969/j.statementsandclinicalapproachtothepatient[J].Kidneyissn.1672‑2779.2011.04.112.Int,2014,85(6):1303‑1309.DOI:10.1038/ki.2014.31.[198]中国中西医结合学会内分泌专业委员会.渴络欣胶[185]JunM,ZhuB,TonelliM,etal.Effectsoffibratesinkidney囊治疗糖尿病肾脏疾病临床应用专家共识[J].中国disease:asystematicreviewandmeta‑analysis[J].JAm中西医结合杂志,2020,40(8):979‑984.DOI:10.7661/j.CollCardiol,2012,60(20):2061‑2071.DOI:10.1016/j.cjim.20200225.067.jacc.2012.07.049.[199]白晓宁,侯敏全,王惠芳.厄贝沙坦联合复方丹参滴丸治疗[186]MottlAK,BuseJB,Ismail-BeigiF,etal.Long-termeffects对老年早期2型糖尿病肾病患者尿微量清蛋白的影响[J].ofintensiveglycemicandbloodpressurecontroland中国全科医学,2008,11(20):1839‑1841.DOI:10.3969/j.fenofibrateuseonkidneyoutcomes[J].ClinJAmSocissn.1007‑9572.2008.20.010.Nephrol,2018,13(11):1693-1702.DOI:10.2215/[200]HapcaS,SiddiquiMK,KwanR,etal.TherelationshipCJN.06200518.betweenAKIandCKDinpatientswithtype2diabetes:an[187]CharytanDM,SabatineMS,PedersenTR,etal.EfficacyobservationalCohortstudy[J].JAmSocNephrol,2021,andsafetyofevolocumabinchronickidneydiseaseinthe32(1):138‑150.DOI:10.1681/ASN.2020030323.FOURIERtrial[J].JAmCollCardiol,2019,73(23):[201]BeddhuS,GreeneT,BoucherR,etal.Intensivesystolic2961‑2970.DOI:10.1016/j.jacc.2019.03.513.bloodpressurecontrolandincidentchronickidney[188]OkadaH,TanakaM,YasudaT,etal.Decreaseddiseaseinpeoplewithandwithoutdiabetesmellitus:microcirculatoryfunctionmeasuredbyperfusionindexissecondaryanalysesoftworandomisedcontrolledtrialsanovelindicatorofdiabetickidneydiseaseinpatients[J].LancetDiabetesEndocrinol,2018,6(7):555‑563.DOI:withtype2diabetes[J].JDiabetesInvestig,2020,11(3):10.1016/S2213‑8587(18)30099‑8.681‑687.DOI:10.1111/jdi.13193.[202]CollardD,BrouwerTF,PetersR,etal.Creatininerise[189]ZhangJ,WangY,ZhangR,etal.SerumfibrinogenpredictsduringbloodpressuretherapyandtheriskofadversediabeticESRDinpatientswithtype2diabetesmellitus[J].clinicaloutcomesinpatientswithtype2diabetesmellitusDiabetesResClinPract,2018,141:1‑9.DOI:10.1016/j.[J].Hypertension,2018,72(6):1337‑1344.DOI:10.1161/diabres.2018.04.025.HYPERTENSIONAHA.118.11944.[190]PanL,YeY,WoM,etal.Clinicalsignificanceofhemostatic[203]MalhotraR,CravenT,AmbrosiusWT,etal.Effectsofparametersinthepredictionfortype2diabetesmellitusintensivebloodpressureloweringonkidneytubuleanddiabeticnephropathy[J].DisMarkers,2018,2018:injuryinCKD:alongitudinalsubgroupanalysisinSPRINT5214376.DOI:10.1155/2018/5214376.[J].AmJKidneyDis,2019,73(1):21‑30.DOI:10.1053/j.[191]RossingP,BlockGA,ChinMP,etal.Effectofbardoxoloneajkd.2018.07.015.methylontheurinealbumin‑to‑creatinineratioin[204]ZhaoM,SunS,HuangZ,etal.NetworkMeta‑analysisofpatientswithtype2diabetesandstage4chronickidneynovelglucose‑loweringdrugsonriskofacutekidneydisease[J].KidneyInt,2019,96(4):1030‑1036.DOI:injury[J].ClinJAmSocNephrol,2020,16(1):70‑78.DOI:fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz 22·784·中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期ChinJDiabetesMellitus,August2021,Vol.13,No.810.2215/CJN.11220720.riskfactors:RecommendationsforupdatedESUR[205]MenneJ,DumannE,HallerH,etal.AcutekidneyinjuryContrastMediumSafetyCommitteeguidelines[J].EurandadverserenaleventsinpatientsreceivingRadiol,2018,28(7):2845‑2855.DOI:10.1007/SGLT2‑inhibitors:asystematicreviewandmeta‑analysiss00330‑017‑5246‑5.[J].PLoSMed,2019,16(12):e1002983.DOI:10.1371/[207]SmartNA,DiebergG,LadhaniM,etal.Earlyreferraltojournal.pmed.1002983.specialistnephrologyservicesforpreventingthe[206]vanderMolenAJ,ReimerP,DekkersIA,etal.progressiontoend‑stagekidneydisease[J].CochranePost‑contrastacutekidneyinjury‑Part1:definition,DatabaseSystRev,2014(6):CD007333.DOI:10.1002/clinicalfeatures,incidence,roleofcontrastmediumand14651858.CD007333.pub2.·读者·作者·编者·欢迎国内外广大糖尿病相关医务工作者踊跃向本刊投稿《中华糖尿病杂志》（ISSN1674-5809，CN11-5791/R）文献）；其他文稿视具体情况而定。（2）来稿需经作者单位审由中华医学会主办并编辑出版，是北京大学中文核心期刊、核，并附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库（CSCD）来及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等，并加盖公章。如源期刊。月刊，每期80面，国内外公开发行。2021年35元/期，涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的证明。（3）稿件全年共420元。主要栏目包括：述评、专题笔谈、规范与指须包含：题名、作者姓名、作者单位、第一作者简介、基金南、论著、短篇论著、指南解读、综述、病例报告,现向广大医资助详情、通信作者地址、Email、电话及传真、投稿日期；务工作者及科研人员征集文稿，内容涉及：糖尿病人群流行论著应含中、英文摘要。（4）本刊需电子版投稿，请通过病学调查及危险因素评估，糖尿病新型诊断技术和综合治http://zhtnbzz.yiigle.com进行网上投稿，点击首页上方“投疗的新理论、新策略与预防措施，糖尿病急、慢性并发症及稿”后，先注册，然后进入期刊编审系统。该远程投稿系统重症监护，糖尿病发病机制的病理生理及免疫学、分子遗传可供作者随时查阅稿件状态。（5）投稿时无需交纳审稿费。学研究，患者教育与护理，社区管理和卫生经济学分析，糖联系地址：100052北京市西城区东河沿街69号，中华尿病与其他疾病的关系等。医学会《中华糖尿病杂志》编辑部。电话：010-51322267，投稿要求：（1）文稿应具有先进性、科学性、实用性。资51322261。料真实，数据准确，论点鲜明，结构严谨，文字精炼，书写规范。论著一般不超过8000字符数（包括摘要、图表及参考本刊编辑部fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
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