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钾是人体必需的微量元素之一，人体对于钾的吸收和代谢关于人体健康。PPT详细介绍和阐述了钾的生理功能、正常代谢以及人体内钾平衡的调节（钾的跨细胞转移、肾对钾排泄的调节等）等，从而对钾代谢障碍造成的紊乱进行深入分析。PPT内容详实，图例丰富，论述充分，逻辑清晰，欢迎相关用户下载参考和使用。
第二节钾代谢紊乱PotassiumImbalance
12钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
23钾的正常代谢体内分布细胞内液：90%，140～160mmol/L细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液
34细胞内外钾平衡跨细胞转移机体内外钾平衡肾脏排泄结肠排出汗液丢失摄入钾平衡的调节
451.钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+
56影响因素泵K+Na+漏K+胰岛素醛固酮β肾上腺能镁离子细胞外液高钾总钾量少运动细胞外液高渗α肾上腺能总钾量多
67影响因素H+K+换K+H+碱中毒酸中毒
782.肾对钾排泄的调节钾自由通过肾小球滤过近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95%远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾
89远曲小管集合小管 调节钾平衡1）钾分泌机制2）集合小管对钾的重吸收
910影响因素1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度远端小管原尿流速醛固酮1）钾分泌机制
10112）集合小管对钾的重吸收摄钾明显不足时——闰细胞肥大对钾的净吸收H+K+质子泵H+-K+-ATP酶
11123.结肠的排钾功能结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）4.汗液含钾
1213钾代谢障碍血清钾正常值3.5～5.5mmol/L低钾血症低钾血症常合并缺钾高钾血症
1314一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾的跨细胞分布异常——细胞外钾转入细胞内
1415（1）钾摄入不足禁食、厌食、节食钾来源减少不吃也排低钾血症肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+
1516（2）钾丢失过多1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾
1617（3）细胞外钾转入细胞内碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻K+H+尿K+
1718（二）低钾血症对机体的影响1、与膜电位异常相关的障碍（1）神经肌肉（2）心肌2、与细胞代谢障碍有关的损害3、对酸碱平衡的影响
1819心肌电生理特性－－－＋＋＋正常静息电位（电化学平衡）：浓度势能电势能
19201.对膜电位的影响EmEt|Em|↑|Em|↓Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
2021对K+的通透性的影响[K+]e↓心肌细胞膜K+通透性（钾电导）↓骨骼肌和平滑肌影响不大对Na+的通透性的影响[K+]e↓→|Em|↓→快钠通道失活Na+通透性↓对Ca2+的通透性的影响K+和Ca2+竞争性通过细胞膜[K+]e↓Ca2+通透性↑2.对膜离子通透性的影响
2122（1）低钾血症对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性↓
2223神经肌肉兴奋性降低的机制血[K+]↓细胞内外[K+]差↑|Em|↑Em-Et↑神经肌肉兴奋性↓EmEt|Em|↑
2324神经肌肉兴奋性降低的机制血[K+]↓细胞内外[K+]差↑|Em|↑Em-Et↑神经肌肉兴奋性↓超极化阻滞
2425超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
2526CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻神经肌肉兴奋性降低的表现
2627（2）低钾血症对心肌的影响心肌生理特性心电图的改变心肌功能损害
2728心肌电生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+-K+泵401234EmEt正常动作电位：
2829低钾血症—心肌电生理特性变化正常－－－＋＋＋低钾K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高－－＋＋低钾
2930兴奋性↑K+外流↓|Em|↓|Em|↓EmEt
3031兴奋性↑（|Em|↓）低钾血症—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（|Em|↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
3132兴奋性↑（|Em|↓）低钾血症—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（快钠通道逐步失活）收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓（细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死）
3233兴奋性↑传导性↓收缩性↑严重时↓自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）低钾血症—心肌电生理特性变化401234EtEm
3334低钾血症—心肌电生理特性变化兴奋性↑传导性↓收缩性↑严重时↓自律性↑“三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓
3435低钾血症心电图的改变
3536低钾血症——心肌功能损害心律失常窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速洋地黄中毒更敏感
36372.与细胞代谢障碍有关的损害1）骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2）肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿
3738代谢性碱中毒——H+-K+交换反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。（3）对酸碱平衡的影响血液肾小管液H+K+碱中毒H+Na+反常性酸性尿
3839二、高钾血症
3940一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入过多（2）肾排钾减少（3）钾转移出细胞
4041（1）钾摄入不足—低钾血症禁食、厌食（1）钾摄入过多—高钾血症静脉输入大量钾盐、库存血
4142利尿剂醛固酮过多肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失（2）经肾丢失—低钾血症（2）肾排钾减少—高钾血症GFR显著下降醛固酮不足对醛固酮反应不足潴钾利尿剂
4243（3）钾入细胞—低钾血症碱中毒药物（胰岛素、β-受体激动剂）毒物低钾性周期性麻痹（3）钾出细胞—高钾血症酸中毒胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）细胞损伤（组织分解、缺氧）高钾性周期性麻痹假性高钾血症
4344（二）高钾血症对机体的影响1、膜电位异常引发的障碍（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响2、对酸碱平衡的影响
4445（1）高钾血症对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
4546血K+↑Em≥Et兴奋性↓(重度）细胞内外[K+]差↓|Em|↓Em-Et↓兴奋性↑(轻度）机制：EmEt|Em|↓Em＞Et
4647血K+↑Em≥Et兴奋性↓(重度）细胞内外[K+]差↓|Em|↓Em-Et↓兴奋性↑(轻度）机制：去极化阻滞
4748去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。
4849心肌生理特性的改变心电图变化心肌功能损害（2）高钾血症对心肌的影响
4950心肌电生理特性变化低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少－－＋＋|Em|减小高钾血症Em≥Et心肌兴奋性↓－－＋＋Em与Et距离减小心肌兴奋性↑正常－－－＋＋＋
5051EmEt轻度高钾——|Em|↓——兴奋性↑重度高钾——Em≥Et——兴奋性↓（去极化阻滞）|Em|↓重度高钾
5152兴奋性先↑后↓高钾血症—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓收缩性↓（2期Ca2+内流↓）
5253高钾血症—心肌电生理特性变化401234EtEm兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓（K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢）
5354高钾血症—心肌电生理特性变化兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓“三低半高”
5455高钾血症心电图的改变P波QRS波压低增宽P-R延长Q-T稍缩短
5556高钾血症——心肌功能损害心肌功能损害——心律失常窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
5657代谢性酸中毒——H+-K+交换反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性（3）对酸碱平衡的影响血液肾小管液酸中毒K+H+K+Na+反常性碱性尿H+H+↓
5758三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础防治原发病低钾血症和缺钾——补钾原则尽量口服静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾严重缺钾——疗程长10-15天必要时补镁高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则对抗K+的心肌毒性——Na+、Ca2+液K+入细胞——胰岛素、葡萄糖排钾——透析
58神经肌肉的影响低钾血症高钾血症细胞内外浓度差↑细胞外流↑|Em|↑兴奋性↓细胞内外浓度差↓细胞外流↓|Em|↓兴奋性↑Em≥Et兴奋性↓
59心肌电生理特性变化低钾血症高钾血症兴奋性↑传导性↓收缩性↑自律性↑三高一低兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓三低半高
60低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性↑K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少|Em|减小高钾血症Em≥Et心肌兴奋性↓Em与Et距离减小心肌兴奋性↑
61酸碱平衡的影响低钾血症高钾血症碱中毒反常性酸性尿酸中毒反常性碱性尿
