病理学传染病神经系统疾病医学ppt

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1、传染病(二)InfectiousDisease伤寒typhoidfever伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病病变特征是全身单核巨噬细胞系统的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高温、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。玫瑰疹病因与发病机制病因：伤寒杆菌,沙门菌属，D族,G-,产生内毒素三种抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原肥达反应，协助本病的诊断。菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验传染源：伤寒患者和带菌者传播途径：消化道传播易感人群：儿童和青壮年夏秋季节多发，病后可获得持久的免疫力。伤

2、寒玛莉发病机制：伤寒杆菌侵入人体后是否引起发病以及病情的轻重取决于机体抵抗力与细菌致病力之间的关系。（1）菌量少，一般可被胃酸杀灭（2）机体抵抗力低或消化功能失调时细菌小肠小肠黏膜上皮细胞肠系膜淋巴结，在巨噬细胞内生长肠壁淋巴组织经胸导管入血再次入血，败血症和毒血症胆囊全身各器官单核巨噬细胞系统组织坏死脱落溃疡形成[病理变化及临床病理联系]是一种以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。具有病理诊断意义。（一）单核巨噬细胞系统病变1、肠道病变以回肠下段集

3、合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。分为四期，每期各为一周。（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期（4）愈合期髓样肿胀期坏死期肿大的淋巴小结发生坏死伤寒溃疡期溃疡形态与淋巴小结的范围一致溃疡的长轴与肠道的长轴平行2、其它单核—吞噬细胞系统的疾病（1）肠系膜淋巴结病变（2）脾脏（3）肝脏（4）骨髓镜下见伤寒肉芽肿和灶状坏死。（二）其它脏器的病变（1）心脏（2）皮肤（3）肌肉（4）胆囊并发症（一）肠出血和肠穿孔（二）支气管肺炎第三节细菌性痢疾bacillarydysentery简称菌痢。是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，临床主

4、要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。[病因和发病机制]病因痢疾杆菌，G—杆菌致病力内毒素传染源患者及带菌者传播途径消化道传播，夏秋多见易感人群普遍易感，好发于儿童、青壮年[发病机制]1、细菌被胃内高酸的环境所杀灭。2、机体抵抗力低或细菌量多时，细菌进入小肠，在上皮细胞及固有层内繁殖，菌体裂解释放内毒素，引起全身中毒症状和黏膜炎症。[病理变化和临床病理联系]是一种假膜性炎症。病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型。1、急性细菌性痢疾早期粘液分泌亢进，粘膜充血，水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。继续发展粘膜表浅坏死，假膜形

5、成。假膜是由坏死物、纤维素、红细胞、炎症细胞和细菌构成。一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌假膜性炎灰白暗红灰绿肠黏膜面形成糠皮样假膜肠黏膜表层坏死，与渗出的白细胞和纤维素混杂在一起形成假膜临床表现：初期主要表现为水样便和黏液便。继续发展为黏液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，表现为里急后重和腹痛。由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。2、慢性细菌性痢疾菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。临床上出现不同程度的肠道症状。3、中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾中最严

6、重的一种。多见于儿童，成人少见。其发病特点为发病急骤，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒症状。肠阿米巴病（阿米巴痢疾）病原体：溶组织内阿米巴原虫病变特点：结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重肠外阿米巴：肝、肺、脑。概述1．起病缓慢，无发热，症状轻。2．大便稀薄，粘液果酱样，腥臭，粪检可检出滋养体。3．抗菌药物治疗无效。临床特点包囊体传染型抗胃酸阿米巴原虫小滋养体致病型伪足侵入大病原体滋养体大滋养体20-40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体

7、。小滋养体6-20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5-20μm大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50℃）和

8、干燥很敏感。滋养体包囊体机械损伤和钻入、破坏、吞噬降解吞噬作用宿主组织接触溶解凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶细胞毒作用引起粘膜损伤溶组织酶肠壁组织溶解破坏