病毒性心肌炎ppt课件

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1、病毒性心肌炎(ViralMyocarditisVMC)病毒感染心肌后对心肌产生直接损伤或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死,变性和间质炎症浸及纤维渗出的过程,也可引起心内膜,心包及其他脏器的病变.概念引起人心肌炎病毒的分类分类病毒RNA肠道病毒正粘病毒副粘病毒披膜病毒弹性病毒沙拉病毒病毒鼻病原CoXA,B,艾柯病毒,脊髓灰质炎ⅠⅡ鼻病毒流感病毒腮腺病毒,麻疹副流感,合胞病毒登革热,出血热,风疹病毒狂犬病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒病原DNA腺病毒疱疹病毒未分类痘类病毒腺病毒单疱.1,2.,,CMV天花.牛痘肝炎病毒病原急性心肌炎亚急性心肌炎慢性心肌炎↓病毒感

2、染↓→心肌细胞坏死→单核中性粒细胞浸↓→巨噬细胞吞噬作用→自然杀伤细胞细胞毒细胞因子的表达→T淋巴细胞纤维化白介素-1↓↓B淋巴细胞心脏扩大白介素-2↓穿孔素↓心力衰竭肿瘤坏死因子↓→一氧化氮中和抗体的产生0…………………………10…………….14……………………………………………30病毒血症病毒清除不存在病毒病理生理VMC是一多发病,常见病,轻重悬殊较大,爆发性心肌炎多学龄前或学龄儿。均有上呼吸道感染史,精神萎靡,明显乏力,极度面色苍白,多汗,并在极短的时间里发生阿斯综合征,或和心源性休克心功能不全的症状和体征.少数有腹痛,肌痛,流感样综合征.心肌梗塞

3、诊断1)WBC,E,ESR,ACMA-Ab,ACA—Ab,CK-MB2)水肿;4)PCR法检测病毒5)免疫组化,其阳性标准是13个+淋巴细胞/mm3cTn-I,cTn-T其敏感性超过心肌酶的测定.3)心内膜活检DALLAS金标准.包括:炎性细胞浸运,心肌细胞溶解,间质实验室检查(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。(二)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。(三)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(工、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对

4、或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常。Q波。(四)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性临床诊断依据自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。1.分离到病毒。2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。3.特异性病毒抗体阳性。(一)确诊指标1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸参考依据(一)具备临床诊断依据2项,可临

5、床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。(二)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。(三)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。(四)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。确诊依据(一)急性期:新发病,症状及检查阳性发现且多变,一般病程在半年以内。

6、(二)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。(三)慢性期:进行性心脏明显增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。分 期心电图强调有异常。1心肌酶:CK-MB<16u/L属于阴性,不用计算占酶的%,CK-MB参考范围在总的CK的4-25%,至多不能>30%,如果>25%,要考虑心外的因素,表明有异常同功酶的存在.2频发室性早搏观察全过程,运动试验,诊断从严,治疗从宽。3房室传导阻滞P-RI随年龄,体位,心率变化,多在房室结水平,易受迷走神经张力影响,全面分析,长期随访,或做运动实验。4ST-T改变有很多是非特

7、异性,应严密观察3-6月,不轻易下诊断.争辩的2个问题:1)一般支持疗法,休息和富于容易消化的食物;急性期绝对卧床休息,一般3-4周,有心脏扩大和心力衰竭时,要休息3-6月,2)合并有心力衰竭:限制液体量20-60ml/Kg,利尿,扩管,地高辛增加炎症早期细胞因子的表达和同时增加死亡率,所以在病毒性心肌炎时,使用地高辛应特别小心,并且采取小剂量.3)保护心肌的药物.FDP100-250mg/kg,(<0.5-1g/min),7-10d.复方丹参注射液瑞安吉佛迪大量的Vitc浓度10-12.5%100-200mg/次,15-30天,辅酶Q105-10mgB

8、id—Tid,2-4周,后改成0.1mg/kg.d,分3次服,VITE15-50

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