eb病毒检测技术进展及临床应用医学ppt

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1、EB病毒检测技术及临床应用概述Epstein-Barr病毒（EBV）疱疹病毒科，γ亚科，嗜淋巴细胞病毒属，1964年由Epstein、Barr等人首次在非洲儿童的恶性淋巴瘤组织培养中发现。EBV是是传染性单核细胞增多症的病原体，也是一种重要的肿瘤相关病毒，与鼻咽癌、淋巴瘤、胃癌、移植后淋巴增殖症等多种肿瘤的发生密切相关，被列为致癌性病毒之一。概述传播途径：EBV感染主要通过唾液接触传播，也可通过血液传播；人感染EBV后建立终身潜伏感染，人群感染率超过90%。1-6岁儿童、14-20岁青少年及年轻成年人高度易感，发展中国家EBV感染多发生在儿童早期。病原学疱疹病毒科，γ疱疹病毒亚科，淋

2、巴隐病毒属，人疱疹病毒4型球形双链DNA病毒，基因组平均大小约为172kbEBV致病机制原发EBV感染时，EBV先是在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染附近的B淋巴细胞，受到感染的B淋巴细胞进入血液循环可以造成全身性感染。EBV原发感染后，大多数无临床症状，尤其是6岁以下幼儿大多表现为隐性或轻型发病，但在儿童期、青春期和青年期，约50%的原发性感染均表现为IM。EBV在人体B细胞建立潜伏感染，EBV只表达潜伏抗原（包括EBNA-1、EBNA-2、EBNA-3A、EBNA-3B、EBNA-3C、EBNA-LP、LMP-1、LMP-2及EBER），受感染者将成为终身带毒者。在机体免疫功能下降

3、和某些因素触发下，潜伏的EBV可以被再激活，引起病毒复制及临床疾病。EBV致病机制EBV常见相关疾病传染性单核细胞增多症（Infectiousmononucleosis,IM)慢性活动性EB病毒感染（ChronicactiveEBVinfection，CAEBV）EB病毒相关性嗜血细胞综合征（EBV-associatedhemophagocyticsyndrome,EBVAHS)Burkitts淋巴瘤何奇金淋巴瘤EBV感染的抗原表达EBV溶解性感染期，可表达：早期抗原（EA）：EA/R和EA/D（具DNA多聚酶活性）；EA出现表明EBV活跃增殖，EA抗体出现在感染早期；衣壳蛋白（VC

4、A）晚期表达的结构蛋白VCA-IgM出现在急性感染早期，VCA-IgG出现在急性感染期并持续存在膜抗原（MA）：细胞表面包膜糖蛋白（MAgp350/220,gp85)，是EBV的中和性抗原抗MA-IgM可用于早期诊断EBV潜伏感染期，选择性表达早期抗原以及：核抗原（EBNA-1,-2,-LP,-3A,-3B,-3C）：为DNA结合蛋白，在感染的B细胞核内；EBNA-1与感染有关，EBNA-2与细胞转化和永生化有关；EBNA抗体出现在感染晚期。潜伏膜蛋白（LMP-1,-2A,-2B）：在感染B细胞表面，与细胞恶化有关，未翻译的转录物BARF0和EBEREBNA-3、EBNA-2、LMP

5、-1是EBV-CTLCD8+的主要目标EBV感染的抗原表达原发性EBV感染过程中首先产生针对衣壳抗原（capsidantigen,VCA）IgG和IgM，在急性感染的晚期，抗早期抗原（earlyantigen,EA）抗体出现在恢复期晚期，抗核抗原（nuclearantigen,NA）抗体产生，抗VCA-IgG和抗NA-IgG可持续终身EBV感染的血清学诊断传统检测策略的问题5%新近EBV感染不出现CA-IgM抗体在罕见的病例中抗CA-IgM会持续存在约20-30%的新近感染不出现EA-IgG抗体抗EBNA-IgG抗体可能呈现阴性，由于：-慢性活动性EBV感染-细胞免疫被抑制EBV感染

6、的血清学诊断抗VCA-IgM和IgG可以同时出现，通常IgG出现较IgM晚，但偶尔较IgM出现早1~2周，抗VCA-IgM几周后检测不到抗EA-IgG在发病后3-4周后升高，3~4月后检测不到抗EBNA-1-IgG在发病后3~4周被检测到，持续终身，部分慢性EBV感染者检测不到抗VCA-IgG和抗EBNA-1-IgG终生持续阳性EBV常见相关疾病传染性单核细胞增多症(IM)infectiousmononucleosis特指由EBV感染引起的发热、咽炎和淋巴结肿大的综合征1889年被首次描述为“glandularfever”1920年正式定义为IM1932年发现嗜异性凝集实验1968年

7、实验室工作人员感染EBV，出现IM临床症状和嗜异性凝集抗体，明确EBV是IM的病原IM临床表现25-30%的青少年和<30岁的成年人原发感染EBV后表现IM儿童时期EBV感染多为亚临床型或不典型症状临床症状：发热、淋巴结肿大、扁桃体炎（灰白色渗出）、咽炎、肝脾肿大、眼睑水肿和皮疹、上腭粘膜出血点皮疹经常发生于使用氨苄西林、阿莫西林和一些β内酰胺类抗生素1周后，发生率90%并发症：粒细胞减少、血小板减少、脾破裂、扁桃体肥大致气道阻塞、暴发性肝炎、溶血性贫血、