aml2008who分型医学ppt

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1、急性髓系白血病WHO分型急性白血病的分型简介FAB分型:1976年提出,1985年及1990年进行修定.将AML分为M0-M7型.主要依靠形态学及细胞化学染色特征进行分型.WHO分型:2001年分型2008年分型依靠形态学、细胞化学、细胞遗传学、分子遗传学、免疫表型,结合临床特征来定义特定的类型。关于原始细胞的定义（AML的WHO分型）1.原始细胞比例是指占全部BM有核细胞的比例（但红白血病时原始粒细胞占非红系计算）2.诊断AML时原始细胞下限为≥20%，而不是≥30%3.原单、幼单（急性单核细胞白血病）、原巨（

2、急性巨核细胞白血病）及异常早幼粒细胞（急性早幼粒细胞白血病）被视为白血病细胞。病态的小巨核细胞和幼红细胞一般不列入原始细胞，纯红白血病时幼红细胞被列入4.要求计数200个外周血白细胞或500个骨髓细胞以确定其百分比5.若一髓系肿瘤同时伴有另一造血组织肿瘤，如：治疗相关性AML同时患浆细胞骨髓瘤，计数原始细胞时不包括非髓系肿瘤细胞确定AML标志的方法细胞形态学原始细胞和Auer小体细胞化学MPO、苏丹黑（原粒）非特异性酯酶＋氟化钠抑制（原、幼单)免疫标记　通常髓系抗原积分≥2.5分，而淋系抗原积分＜2.5分对诊断微分

3、化AML和急性巨核细胞白血病特别有价值遗传学　　特异性染色体易位（核型分析、FISH）分子学RT－PCR检测融合基因AML2008WHO分型伴再现性遗传学异常的AML伴有MDS相关改变的AML治疗相关性髓系肿瘤不另做分型的AML一、伴再现性遗传学异常的AML伴有t(8;21)(q22;q22)/RUNX1-RUNX1T1融合基因的AML伴有inv(16)(p13.1q22)/t(16;16)(p13.1;q22)/CBFB-MYH11基因的AML伴有t(15;17)(q22;q12)/PML-RARA融合基因及其变

4、异型的急性早幼粒细胞白血病伴有t(9;11)(p22;q23)/MLLT3-MLL融合基因的AML伴有t(6;9)(p23;q34)/DEK-NUP214融合基因的AML伴有inv(3)(q21q26.2)/t(3;3)(q21;q26.2)/RPN1-EVI1基因的AML伴有t(1;22)(p13;q13)/RBM15-MKL1融合基因的AML(原始巨核细胞型)暂定型:伴有NPM1基因突变的AML暂定型:伴有CEBPA基因突变的AML共同特点此类AML遗传学异常与形态学密切相关，根据形态学可预测其遗传学异常。2.

5、有其独特临床表现，治疗效果良好。3.只要检出上述异常之一即可诊断，即使其原始细胞百分比<20%.4.此类大多为原发AML。但也可见于某些治疗相关白血病患者。1.伴t(8;21)(q22;q22)(AML1-ETO)AML概述：伴中性粒细胞成熟迹象的AML。见于5～12%AML和1/3有核型异常的伴成熟迹象的AML。青年人多见。骨髓中原始细胞可<20%，常有粒细胞肉瘤(绿色瘤)。主要见于M2亚型。形态学特点原始细胞胞体较大胞浆有假ChediakHigashi大颗粒及空泡Auer小体易见粒系病态造血(PelgetHue

6、t异常)可见嗜酸粒细胞比例可增加MPO活性较强有时见过多嗜碱粒细胞和肥大细胞伴t(8;21)(q22;q22)(AML1-ETO)AML伴t(8;21)(q22;q22)(AML1-ETO)AML伴t(8;21)(q22;q22)(AML1-ETO)AML（伴肥大细胞增多）免疫表型：常表达CD13、CD33和MPO，一些病例表达CD19、CD34和CD56遗传学：t(8;21)(q22;q22)RT-PCR检出AML1-ETO融合基因。细胞起源：主要向中性粒细胞分化的髓系干细胞预后及预测因素：高的CR率和长期无病生

7、存。伴额外异常如del(9)(q22)、CD56阳性者预后不良。2.伴t(15;17)(q22;q12)/(PML/RARα)及其变异型的APL概述：早幼粒细胞异常增生的AML，形态学包括多颗粒和微颗粒两种亚型。见于5%～8%的AML，中年成人为主。常有DIC表现，微颗粒型白细胞计数高。主要见于M3型，形态学与遗传学改变有高度特异性及相关性,这在其他类型的白血病及实体肿瘤中均未有发现。形态学和细胞化学特点：胞体：大小不一，15~30μm，外形不规则，可有伪足状突起；胞浆：量丰富，部分细胞可形成“内外浆”，即近核处胞

8、浆（内浆）着色浅而颗粒多，外侧胞浆着色深而无颗粒。胞浆内含大量紫红色嗜天青颗粒，颗粒可分布不均，也可覆盖于核上，Auer小体易见，常为单只细胞内含3条以上，呈柴捆状排列。胞核：略小，常偏位，呈圆形、椭圆形、肾形、双核、折叠等，染色质结构粗细不一，核仁不清。中幼粒及其以下各期粒细胞很少见。伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARα)的APL（多颗粒