犬猫疾病学：糖尿病

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糖尿病12/20/20211糖尿病 糖尿病定义糖尿病（Diabetesmellitus)是由各种致病因子作用于机体导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起的一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。12/20/20212糖尿病 胰岛素的来源胰岛素主要来自胰腺胰岛细胞团中的β细胞，是身体内唯一的降血糖激素。胰岛素在细胞内经过合成、修饰、存储最后释放入血，血液循环中的胰岛素与其靶器官细胞膜上的胰岛素受体结合后产生一系列的生物学效应。 胰岛素的生理作用胰岛素的主要生理作用是对三大物质的代谢起调节作用，其作用的核心是促进合成，抑制分解，其整体作用是使血糖水平下降。对糖代谢的作用：促进组织细胞对葡萄糖的摄取及利用；加速糖原的合成；抑制糖异生并促进葡萄糖转变为脂肪酸储存于脂肪组织中。对脂肪代谢的作用：促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少；抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。对蛋白质代谢的作用：促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。 糖尿病的分类临床上常将糖尿病分为三大类:Ⅰ型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）Ⅱ型糖尿病：非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）继发性糖尿病：与其它疾病有关 糖尿病的分类Ⅰ型糖尿病：遗传倾向、感染、胰岛素拮抗性疾病和药物、肥胖、免疫介导性胰岛炎和胰腺炎已公认为是引发IDDM的病因，是胰岛β-细胞功能的丧失，属胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）。特征是低胰岛素血症葡萄糖进入细胞障碍，以及肝脏糖异生增加和糖原分解。是临床上最常发生的一种类型，70％的猫和几乎所有的犬均患此型糖尿病。这类患畜很少肥胖。12/20/20216糖尿病 糖尿病的分类Ⅱ型糖尿病：属非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），此类糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低。这种组织对胰岛素生理作用的不敏感性导致了血糖逐渐升高，胰岛细胞负担加重，从而失代偿而致糖尿病的发病。胰岛素分泌缺陷：是细胞对胰岛素分泌刺激因子不敏感。胰岛素分泌缺陷是指胰岛素分泌相缺失或减弱即胰岛细胞功能障碍。常与遗传、营养因素、肥胖等因素有关。Ⅱ型糖尿病多发生于猫，约占30％，有自愈的可能性。犬很少发生。（猫常见暂时性糖尿病） 糖尿病的分类继发性糖尿病：与其他疾病有关，常见的：胰腺疾病：胰腺疾病时可引起胰岛的β-细胞分泌胰岛素相对或绝对缺乏。药物或化学品性因素：糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受减退，提高血糖水平。内分泌紊乱：某些内分泌系统疾病引起内源性生长激素、肾上腺皮质激素分泌过多，颉颃胰岛素，引起血糖升高和糖尿。感染、并发症、创伤、手术等应激及怀孕等也可引起肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等内源性激素增加，使胰岛素减少，血糖升高。 糖尿病的发病机理β-细胞分泌胰岛素的相对或绝对减少胰岛素减少反过来降低了组织对葡萄糖、氨基酸和脂肪酸的利用，不能分解和转化来自食物和肝糖原异生的葡萄糖——血糖升高血糖浓度增加，促使肾小球滤过和肾小管吸收葡萄糖的作用加快犬葡萄糖肾域值10～12.2mol/L猫葡萄糖肾域值11.1~17.8mol/L血糖浓度过高，超过肾域值——发生糖尿12/20/20219糖尿病 糖尿病的发病机理多饮多尿—血糖升高后因渗透性利尿引起多尿。尿量愈多，口渴愈严重而导致多饮。多饮>100ml/kg/d多尿>50ml/kg/d。多饮多尿一般同时存在。多食—由于糖分不能被充分利用，机体处于半饥饿状态，为了维持机体的正常活动，患畜常易饥饿、多食。体重减少—由于外周组织对葡萄糖的利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患畜渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，生长发育受阻。故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。12/20/202110糖尿病 糖尿病的发病机理氮质负平衡—蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮质负平衡。酮症酸中毒—糖尿病若不及时治疗，病情将进一步发展。胰岛素不足时，脂肪组织被大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力时，大量酮体堆积形成酮血病、酮尿病和酮症酸中毒。12/20/202111糖尿病 常见不常见医源性低血糖外周神经病（犬）持续多尿、多饮、体重下降肾小球肾病、肾小球硬化症白内障（犬）视网膜病变细菌感染，特别是下泌尿道胰腺外分泌功能不全胰腺炎胃轻瘫酮症酸中毒糖尿病性腹泻肝脂质沉积综合征糖尿病性皮肤病（如表皮坏死性皮炎）外周神经病糖尿病的常见并发症 糖尿病的实验室诊断糖尿病的实验室诊断至少应该包括以下检查血液检查：CBC、生化、血清甲状腺素浓度等。尿液的检查：尿液分析、尿液细菌培养尽可能进行腹部超声波检查：慢性胰腺炎 糖尿病的实验室诊断持续的高血糖空腹血糖浓度持续超过150mg/dl（8.325mol/L）饭后血糖浓度持续超过200mg/dl（11.1mol/L）持续的尿糖尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。明显的血糖过高，同时伴有糖尿排除其它原因引起的尿糖：肾性尿糖、某些药物的影响12/20/202114糖尿病 糖尿病的实验室诊断糖化血红蛋白（HbA1c）的测定糖化血红蛋白（HbA1c）是血液红细胞中的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，通常作为一段时间内平均血浆葡萄糖浓度的参考标准，一般来说血红蛋白被糖基化的比例与一段时间内血浆葡萄糖浓度的水平呈正比。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。 糖尿病的实验室诊断果糖胺（fructosamine，FA）的测定：果糖胺（FA）是一种糖基化蛋白，是葡萄糖与蛋白结合的产物。可反映糖尿病患畜近2-3周内的血糖水平，亦为糖尿病患畜近期病情监测的指标。（参考值：犬：259-344μmol/L；猫：219-347μmol/L）其它指标的测定：高血脂、高胆固醇，糖尿病患畜可有不同程度的高胆固醇，常见乳糜血清；转氨酶升高；合并肾功能减退时可出现氮质血症。 糖尿病的实验室诊断相应的临床症状：根据以上实验室检查结果再结合临床症状可进行确诊。排除暂时性血糖升高，与其它原因引起的血糖升高进行鉴别诊断。12/20/202117糖尿病 糖尿病的症状主要发生在较年老的犬、猫犬多集中在7～9岁猫多集中在9～11岁典型症状：多饮、多尿、多食（酮酸中毒和其它并发症出现之前）和体重下降，猫还存在典型的跖行姿势。尿液带有特殊甜味—似烂苹果味，且尿液黏地不易清理。尿比重增加—含糖量增多，常高达1.060~1.068糖尿性昏迷—严重病例，顽固性呕吐和黏液性腹泻，尿液呈酸性，动物极度虚弱而昏迷，又叫酮症酸中毒性昏迷12/20/202118糖尿病 鉴别诊断应激性高血糖：应激状态时会出现一过性血糖升高，尿糖阳性。应激过后可恢复正常。内分泌疾病引起的高血糖：如甲亢、肢端肥大症等。肝源性糖尿病：慢性肝病引起肝实质损害导致的糖耐量进行性减退，其中部分患畜最终发展为糖尿病。肾性糖尿病：药物性糖尿病：如长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。胰腺疾病性糖尿病：急慢性胰腺炎、胰腺损伤或胰腺肿瘤等时常会损伤胰岛β细胞的数量，严重时会继发临床糖尿病。 犬猫高血糖的原因糖尿病应激（猫）餐后作用（食物含有单糖、双糖和丙二醇）肾上腺皮质机能亢进肢端肥大症（猫）间情期（母犬）嗜铬细胞瘤（犬）胰腺炎胰腺外分泌肿瘤肾功能不全药物治疗：糖皮质激素、孕激素、醋酸甲地孕酮、噻嗪类利尿剂含糖液体胃肠外营养液头部外伤 糖尿病的治疗治疗原则：糖尿病的治疗强调早期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化的原则。治疗目标：糖尿病治疗的主要目的是消除继发于高血糖和糖尿的临床症状。纠正代谢紊乱、消除糖尿病及其相关的症状、防止或延缓并发症的发生、提高患畜的生活质量。治疗方法：药物治疗、血糖和尿糖的监测、饮食控制、运动疗法。 药物治疗—胰岛素治疗常规胰岛素治疗：中效或超长效胰岛素用于无并发症病例的血糖维持和稳定。犬，低精蛋白锌胰岛素和其长效剂的开始剂量为0.5u/kg/d,可以分为早晚2次皮下注射猫，超长效胰岛素更适用开始剂量为0.5u/kg/d，皮下注射，单次或分2次给予有20％的患猫表现调节困难，对每天给予2次NPH或长效剂能产生反应 各种胰岛素的特点作用类别制剂皮下注射作用时间（h）开始高峰持续速（短）效普通胰岛素（regularinsulin）0.52~46~8低精蛋白胰岛素(NPH)1~36~1218~26中效慢胰岛素锌混悬液(lenteinsulinzincsuspension)长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3~814~2428~26特慢胰岛素锌悬液(ultralenteinsulinzincsuspension) 胰岛素剂量的调整绘制血糖曲线，首次使用胰岛素均建议住院绘制血糖曲线。需要连续测定24h的血糖，一般每2h测一次。以血糖浓度为依据，对胰岛素的剂量进行调整比较满意的血糖曲线是在100-250mg/dl之间。一般一天很难找到合适的胰岛素剂量，可连续绘制多日的血糖曲线，直至找到合适的胰岛素剂量和注射次数为止。12/20/202125糖尿病 药物治疗—口服降糖药的治疗仅猫使用常用的口服降糖药有：磺酰脲类（如格列吡嗪、格列本脲）、双胍类（如二甲双胍）、氯茴苯酸类（如瑞格列奈）等。使用方法见各自说明书 饮食治疗饮食方案维持每餐固定的能量：定量饲喂低脂肪低热量高纤维高蛋白的食物：如糖尿病处方粮维持固定的饲喂时间：定时胰岛素作用时间内饲喂注射胰岛素时饲喂一半的食物12/20/202128糖尿病 尿糖监测一次胰岛素注射的日常方案首先，早晨检查尿糖水平，按一定标准，皮下注射经调整剂量的胰岛素；然后，饲喂全天摄入量一半的食物如果可能，在下午早些时候测定尿糖早晨有大量糖尿，而下午没有糖尿，表明需要减少胰岛素的用量，或分次给予持续大量的糖尿需要增加胰岛素的剂量尿糖阴性需要降低胰岛素的用量晚上饲喂另一半日量12/20/202129糖尿病 尿糖监测分次注射胰岛素的日常方案饲喂及尿的检测如前所述早晨给全天胰岛素的一半，大约12h后给另一半这一方案提供了更接近生理学的胰岛素正常释放 糖尿病宠物早晨尿糖检测尿糖调整的NPH或长效胰岛素剂（10kg.w）2％1%0.1%,0.25%0.5%阴性较前一天剂量增加1u（大型犬2-3u）较前一天剂量增加0.5u（大型犬2-3u）重复前一天剂量（为0.5%时，大型犬增1-2u）较前一天剂量减少2u（大型犬，2-4u）12/20/202131糖尿病 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施在胰岛素治疗的过程中，犬猫反复出现临床症状是常见的，通常是胰岛素作用时间过短、长效胰岛素吸收不良、胰岛素过量或并发胰岛素抵抗的因素引起的。Ⅰ、胰岛素作用持续时间过短（瞬时胰岛素反应）：其特征是胰岛素高峰作用时间快、作用持续时间短，在注射后的数小时内血糖下降，通常降到低血糖的水平，随后是持续24小时的高血糖。处理办法：降低25%-30%的胰岛素剂量，并将其分成二等份，间隔12小时使用Ⅱ、胰岛素吸收不良：胰岛素皮下吸收缓慢或不良。Ⅲ、胰岛素剂量不足：胰岛素剂量小于1u/kg/天，且第每天注射一次时，仍有持续高血糖时，应怀疑胰岛素剂量不足。可尝试增加胰岛素的剂量或每天注射2次。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施Ⅳ、胰岛素过量，当胰岛素过量时可出现两种情况：低血糖：与胰岛素剂量过大和饮食失调有关。可暂时停止使用胰岛素，口服或静脉输注葡萄糖。等动物缓解后并再次出现高血糖和糖尿时才能继续使用胰岛素治疗，并应根据需要进一步调整胰岛素的剂量。胰岛素过量：低血糖后的高血糖：又称索氏反应，是葡萄糖反向调节的结果。胰岛素过量引起低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性持续性高血糖。特征和检测方法如下：上午较早的时候出现高血糖，伴有明显的糖尿。上午较晚的时候或下午出现低血糖，糖尿很低或无糖尿。高血糖反弹持续到下次注射胰岛素。一般是因为胰岛素过量引起，可尝试降低1/4-1/2的胰岛素用量。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施Ⅴ、胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)是指胰岛素效应器对其生理作用不敏感的一种病理生理状态。当正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应即怀疑发生了胰岛素抵抗。当犬猫胰岛素用量分别超过2u/kg和1u/kg时，应怀疑胰岛素抵抗。许多疾病会干扰胰岛素的作用。犬常见的有肾上腺皮质机能亢进、肢端肥大症、感染、胰腺外分泌功能不足母犬间情期、过度肥胖、运用糖皮质激素类药物等。胰岛素抵抗者同时存在脂代谢紊乱及血管病变倾向。只要不出现低血糖，机体持续存在高血糖，就应根据动物的需要测定胰岛素的用量，不存在最大剂量的问题。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施Ⅵ、胰岛素作用时间过长：当胰岛素的作用时间超过12小时，每天注射2次可引起低血糖和索氏反应。可尝试改用更短效的胰岛素或降低晚上胰岛素的剂量，也可改用更长效的胰岛素每天注射一次。Ⅶ、胰岛素过敏：需使用抗组胺药治疗。Ⅷ、胰岛素无效：当出现胰岛素无效时，应主人操作不当，或胰岛素失效。 胰岛素治疗所致并发疾病所致胰岛素无效致糖尿病性药物间情期（犬）胰岛素稀释肾上腺皮质机能亢进感染，特别是口腔和泌尿道注射技术不当肢端肥大症（猫）甲状腺机能亢进（猫）剂量不足甲状腺机能减退（犬）肾功能不全索氏反应肝功能不全心功能不全胰岛素使用频率过少胰高血糖素瘤（犬）嗜铬细胞瘤胰岛素吸收受损慢性炎症，特别是胰腺炎高脂血症胰岛素抗体过多胰腺外分泌功能不全严重肥胖肿瘤糖尿病患犬猫胰岛素无效或胰岛素抵抗的已知原因 运动治疗进行有规律的运动运动有利于促进体重下降和消除肥胖引起的胰岛素抵抗运动能够促进注射部位的胰岛素的吸收，并减少胰岛素的需要量。12/20/202137糖尿病 监护单靠1～2次/月的血糖测定会引起管理紊乱建议每天进行尿糖测定，以检测对胰岛素需要量的突然增加或减少(在动物出现代谢紊乱之前）测定果糖胺水平也会反映2-3周内血糖控制情况。12/20/202138糖尿病 糖尿病的预后糖尿病的预后取决于存在的并发疾病及其可逆性、胰岛素控制糖尿病的容易程度和主人的意愿。 糖尿病性酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。最常发生于未诊断的糖尿病患犬猫，有时也发生于使用胰岛素治疗的犬猫。是糖尿病的严重阶段，以高血糖、高酮酸血症及代谢性酸中毒为特征DKA时患畜机体会表现酸中毒、严重失水、电解质紊乱、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经功能障碍等一系列危症。需要迅速的诊断和治疗12/20/202140糖尿病 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制糖尿病酮症酸中毒的发病机制通常是复杂的，且常受并发疾病的影响。常由胰岛素缺乏或胰岛素治疗量不足、生理性应激、影响胰岛素生成或作用的药物、细菌感染和脱水等因素诱发。实际上所有的DKA的犬猫都有相对或绝对性胰岛素缺乏Ⅰ型糖尿病患畜有自发DKA倾向，Ⅱ型糖尿病患畜在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不及时治疗、治疗不当、饮食不当、创伤、手术等，有时可能会没有明显的诱因。 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制胰岛素缺乏、胰岛素抵抗以及循环糖尿病源性激素浓度在刺激酮体生成中起着关键的作用。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸被运送至肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。胰岛素是脂肪分解和游离脂肪酸氧化的强力抑制因子。胰岛素绝对或相对缺乏时，会“允许”脂肪分解增加，从而运送到肝脏的游离脂肪酸增加并促进酮体生成增加。当酮体持续在血液中蓄积时，机体的缓冲系统会被破坏，引起代谢性酸中毒恶化。12/20/202142糖尿病 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制严重失水：进一步升高的血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。电解质平衡紊乱：渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾含量可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制周围循环衰竭和肾功能障碍：严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降，肾灌注量不足，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。中枢神经功能障碍：在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、反应迟钝，以至昏迷。 糖尿病性酮症酸中毒病征和症状可发生于糖尿病发病后1周至数年内。DKA犬猫中最常见的症状是多饮多尿。常见症状包括：嗜睡和虚弱、呼吸缓而深（库氏呼吸）、厌食、呕吐、体重丢失、腹痛症状神经学损伤表现为抑郁至昏迷促发因素，如最近用过类固醇药物或存在并发症见于70%的病例。12/20/202145糖尿病 体格检查脱水（中度至严重）体温异常（高温或低温）腹痛黄疸严重低血容量患者易发心血管虚脱和休克，表现为心动过速使股动脉脉搏减少，毛细血管再充盈时间延长和末梢冰冷神经异常表现为轻度（精神抑郁，过度安静）至严重（昏迷）其它常见的表现也见于无并发症的糖尿病，如体重丢失、肝肿大、青光眼（犬）和皮肤病学异常。同时还可见并发症引起的异常表现酮味：一些DKA患者的呼吸中可闻到烂苹果味。 临床生理变化尿检：糖尿、酮尿、蛋白尿，尿道感染甚至有时还会有脓尿血常规检查：嗜中性粒细胞增多；血液浓缩，PCV可能升高，但有时因海因茨体性贫血而呈轻度降低。生化检查：总蛋白升高、氮血症、高胆固醇、高血脂、肝酶升高和高血糖、高脂肪酶、高淀粉酶等。电解质紊乱：低钠血症、低氯血症和低钾血症常见于DKA患者。还可能存在低磷血症和低镁血症，但常见于常见于胰岛素治疗后代谢性酸中毒：血PH值和碳酸氢钠浓度下降高渗透性：患犬猫的高血糖会增加血清的有效渗透压 糖尿病性酮症酸中毒诊断诊断有糖尿病或有糖尿病病史尿检：尿糖、尿酮体强阳性血检：血糖高于500mg/dl血浆pH小于7.3，存在阴离子间隙血浆碳酸氢盐浓度低于15mEq/L血尿素氮和肌酐常偏高等根据结果即可确诊12/20/202148糖尿病 糖尿病性酮症酸中毒治疗目标提供足够的胰岛素抑制脂肪分解、酮体生成和肝脏糖异生—胰岛素治疗补充丢失的水分和电解质—液体治疗，补充钾、磷、镁等纠正酸中毒—碳酸氢盐的治疗查出促发本病的原因为保证持续使用胰岛素而不出现低血糖而提供葡萄糖 糖尿病性酮症酸中毒的液体治疗液体疗法：补充水分和维持正常体液平衡以确保足量的心输出量、血压和组织灌流量是十分重要的，尤为重要的是提高肾血液灌流量。所以输液是治疗DKA的关键，患畜常脱水达10%以上。补液要贯彻整个治疗的全过程。补液量：补液量=脱水量+24h的维持量+正在丢失量,脱水量（ml）=脱水百分比×体重kg×1000ml,24h维持量根据尿量的多少估算，一般20-60ml/kg,正在丢失量包括呕吐和腹泻的量12/20/202150糖尿病 补液速度：如果没有明显的低血压，应在最初的24-48小时内逐渐补充丢失的水分，犬约70～90ml/kg.h,猫约30~50ml/kg.h。液体的选择：取决于犬猫的电解质状态、血糖浓度和渗透性。一般初期可用0.9%的盐水，维持液体可选用乳酸林格氏液。对症治疗：补钾、止吐、止血、护肝等。糖尿病性酮症酸中毒的液体治疗 液体治疗作用扩充血容量：改善低血容量性休克。改善组织灌注：只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，同时保证足够的心输出量和血压。纠正电解质紊乱：等渗盐水和补充钾有助于恢复体内钠和钾的存贮量。调整酸碱状态：血容量的恢复有利于恢复组织灌注和增加尿的排泄，它可增加氧气进入组织和尿液排泄酸，从而有缓解酸中毒的作用。扩充血容量也会因稀释作用而降低血液的酮体浓度。改善高渗透性和高血糖：补充液体和扩充血容量可通过稀释作用降低血糖和增加尿排泄量而促进肾排泄葡萄糖。 胰岛素治疗（消除酮体）胰岛素的治疗一般可在补液1-2h后组织灌注有所改善后进行。因水合作用能够降低血糖水平，使对胰岛素的反应更易预测。固速输入短效胰岛素（0.05-0.1u/kg.h），短效胰岛素是治疗酮体的唯一有效药物，它可抑制酮体的生成，促进酮体的分解。2.2u/kg（犬）或1.1u/kg短效胰岛素加在250ml生理盐水中持续性低剂量静脉注射；间歇性肌内注射。胰岛素按10ml/小时速度静脉注射（可用输液泵）。持续注射至酮血症消除为止要想更好地消酮，必须外源性滴入葡萄糖。根据血糖浓度可将胰岛素配成三种浓度交替进行，同时预备5%葡萄糖以预防低血糖。见下表。12/20/202153糖尿病 胰岛素输液速度血糖速度(ml/h)葡萄糖含量＞13.6mmol/l10生理盐水＋胰岛素11.1-13.97生理盐水＋胰岛素8.3-11.152.5%（即糖：盐为1：1）＋胰岛素5.6-8.355%糖＋胰岛素＜5.655%糖（纯） 胰岛素治疗（消除酮体）连续静脉滴注胰岛素，直至酮症消失。血糖降低的速度不得超过每小时100mg/dl（5.55mmol/L），血糖降低过快可能诱发脑水肿。静脉滴注胰岛素时，每1-2h测一次血糖、血钾、血钠、血氯等，每天至少一次尿糖、尿酮检测。如果出现明显的低血糖现象，按1ml/kg.w的剂量静脉注射50%的葡萄糖如果动物能进食，在临床症状改善后，使用中效或长效胰岛素进行常规治疗。停用静脉注射胰岛素之前2h提前使用皮下注射胰岛素。12/20/202155糖尿病 间歇性肌内注射严重的酮症酸中毒时，应先注射常规结晶胰岛素，剂量为0.2u/kg，然后每小时一次，剂量为0.1u/kg；当血糖降至250mg/dl以下，就改为4-6注射一次。 胰岛素输注的注意事项胰岛素输液器不能用于输其他液体胰岛素会黏附在玻璃或塑料表面，开始输注前就弃掉约50ml的液体。胰岛素的保存方法注射部位 其它对症治疗调节电解质的平衡血钠：防止低血钠，用0.9%的盐水治疗低血钠血钾：低血钾是糖尿病性酮体酸中毒时最重要的电解质紊乱，除少尿或无尿外，所有酮症酸中毒的动物每天应补钾。若开始治疗时血钾已低于正常，开始治疗时即应补钾；若治疗前血钾正常可暂不补钾，可在胰岛素治疗的同时再开始补钾；若治疗前血钾高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，结合尿量，调整补钾量和速度 推荐的氯化钾补充量血清钾不足（mEq／L）24h输液应加的氯化钾轻度K+=3.0-3.52~3mEq／kgBW中度K+=2.5-3.03~5mEq／kgBW重度K+≤2.55~10mEq／kgBW 其它对症治疗补充血磷：监测血P，在酮体酸中毒时，磷的损耗常不表现临床症状，但应预防血磷过低而引起溶血（磷酸钾）。（过度补磷：低钙—神经症状等）镁的补充：通常不需要补充镁，除非出现持续性嗜睡、厌食、虚弱或顽固性低钾血症时，才会考虑低镁血症。代谢性碱中毒：避免使用碳酸氢盐，纠正低血钾，将乳酸林格液改为0.9%盐水，止吐，防止胃酸丢失 其它对症治疗代谢性酸中毒：碳酸氢钠的运用酮症酸中毒时补碱需慎重，快速补碱易诱发或加重脑水肿的危险。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。当pH≤7.1，或血碳酸氢根降至11mEq/L时，可用5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液，静脉滴注。碳酸氢钠的需要量(ml)=碱亏空量(标准值-实际测定值)×体重kg×0.4×0.5 并发疾病及并发症的治疗DKA时常见的并发症包括感染、胰腺炎、充血性心力衰竭、肾衰和胰岛素拮抗性疾病，临床上要考虑同时一并治疗。但胰岛素的治疗永远不能延迟或停止。DKA治疗引起的并发症十分常见，通常是过度治疗、动物体况监测不足和未按时评价生化指标所致。所有要按时及时监测各项指标，以指导治疗。 糖尿病酮症酸中毒的预后糖尿病酮症酸中毒是内科中最难治疗的代谢性疾病30%在住院期间死亡或实施了安乐死 葡萄糖浓度换算：1mg/dl=0.0555Ammol/L