最新医学院大学－－正常钾代谢及钾代谢障碍幻灯片

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1、医学院大学－－正常钾代谢及钾代谢障碍第二节正常钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢（二）钾平衡的调节（细胞内外、体内外）1.钾的跨细胞转移基本机制：泵－漏机制（pump-leakmechanism）（1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞（消耗能量）胰岛素血清钾离子浓度Na+-K+-ATP酶儿茶酚胺(+)(+)(+)β-肾上腺素能cAMPα-肾上腺素能(-)（3）.钾丢失过多肾丢失肾外丢失利尿剂肾小管性酸中毒（H+-K+交换）盐皮质激素（醛固酮）过多－主细胞泌钾过多镁缺失（Mg2+是Na+-K+-ATP酶的激动剂）消化液富含K+汗液也含钾第二节正常钾代谢及钾代

2、谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症第二节正常钾代谢及钾代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症3.对机体的影响：有差别，可被掩盖，取决于低钾血症发生的速度和程度（1）对细胞膜电位的影响——主要涉及可兴奋细胞（神经、肌肉、心肌，nextslide）临床病人大多不仅只有低钾血症，常常伴有低镁血症等，低钾血症本身又可以导致细胞膜对Na+和Ca2+通透性的变化，因此低血钾引起的细胞膜电位变化比较复杂，与理论推断多不符合，机制并不十分清楚。[K+]e4.52.02.012.58Em-88mV-98mV-87mV-65mV-77mVEm-Et88~6598~6587~6565~6577~6

3、523mV33mV22mV0mV12mV电化兴奋性正常神经肌肉兴奋性和细胞内外K＋浓度的关系K＋缺乏K＋过多急性慢性急性慢性[K+]i16014090160170*[K+]i和[K+]e值是为说明问题，并非真实值Em=-61log[K+]i+0.01[Na+]i/[K+]e+0.01[Na+]e[K+]i：细胞内K＋浓度，[K+]e：细胞外K+浓度，Em：静息膜电位，Et：阈电位麻痹麻痹高兴奋性正常超极化阻滞正常除极化阻滞部分除极化（2）低钾血症对心肌的影响兴奋性传导性自律性收缩性心电图表现变化升高下降升高急性增强T波低平（少见）慢性减弱U波增高ST段下降机制临床表现心律

4、失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加（3）低钾血症对神经肌肉的影响:超级化阻滞兴奋性降低肌肉无力麻痹第二节正常钾代谢及钾代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症（3）低钾血症引起细胞代谢障碍：横纹肌溶解肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍低钾血症：H＋向细胞内转移；肾排H＋增多第二节正常钾代谢及钾代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症4.防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要充分低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制（二）高钾血症(hyperkalemia)血清K＋浓度高于5.5mmol/L(1).排出受阻：肾小球滤过率（GFR）下降—急、慢性肾衰肾小管泌钾障碍—

5、各种病因致醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应低下1.发生原因和机制—排出受阻，摄入过多，分布异常第二节正常钾代谢及钾代谢障碍二、钾代谢障碍（二）高钾血症(2).分布异常：酸中毒时细胞外H+过多，向细胞内外