最新疼痛基础理论说课讲解精品课件

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1、疼痛(téngtòng)基础理论第一页，共35页。大纲(dàgāng)Outline疼痛的机制MechanismsofPain疼痛的分类(fēnlèi)ClassificationofPain疼痛的测量方法和评估Measurement&Evaluationofpain重点(zhòngdiǎn)第二页，共35页。什么是疼痛？第三页，共35页。疼痛(téngtòng)定义Conception与实际(shíjì)的或潜在的组织损伤相关联、或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验。第四页，共35页。定义(dìngyì)更新世界卫生组织(WHO，1979年)国际疼痛

2、研究协会(IASP，1986年)1995年美国(měiɡuó)疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征2001年亚太地区疼痛论坛提出“painreliefisabasichumanright”。——“消除疼痛是患者的基本权利”。2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。第五页，共35页。实际(shíjì)组织损伤不愉快(yúkuài)的感觉和情绪上的体验潜在(qiánzài)组织损伤实际损伤症状（包括疼痛）和体征Changing第六页，共35页。疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(trans

3、duction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(chuándì)(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。疼痛(téngtòng)产生过程第七页，共35页。疼痛(téngtòng)的产生有害刺激压力热化学电组织损伤介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统第八页，共35页。疼痛(téngtòng)传导通路第九页，共35页。（一）疼痛(téngtòng)产生的机制周围神经机制(jīzhì)中枢神经机制(j

4、īzhì)第十页，共35页。机制(jīzhì)外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象(xiànxiàng)③交感神经对损伤神经元的兴奋作用第十一页，共35页。机制(jīzhì)(chronicpain)中枢机制(jīzhì)：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽”现象第十二页，共35页。机制(jīzhì)感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常

5、(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见(kějiàn)的刺激条件下产生的疼痛。第十三页，共35页。疼痛(téngtòng)机制Cross-talk现象(xiànxiàng)Sprout-out现象(xiànxiàng)Wind-up现象(xiànxiàng)Peripheralsensitization现象(xiànxiàng)Centralsensitization现象(xiànxiàng)第十四页，共35页。Cross–Talk神经元的交互(jiāohù)混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝

6、缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏第十五页，共35页。Sprout-out现象(xiànxiàng)第十六页，共35页。Wind-up现象(xiànxiàng)疼痛发生(fāshēng)后，中枢神经系统发生(fāshēng)可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）"效应第十七页，共35页。Peripheralsensitization现象(xiànxiàng)在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞

7、和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经(shénjīng)源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是"外周敏化"。第十八页，共35页。Centralsensitization现象(xiànxiàng)组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近(línjìn)部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。第十九页，共35页。（二）疼痛(téngtòng