传染病学常考名词解释与简答

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..传染病学常考名词解释与简答题精【名词解释】1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何病症、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反响，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床病症而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又缺乏以将病原体去除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，那么可引起显性感染。特点：无明显临床病症而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外〔这是与病原携带状态不同之处〕。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。9、流行：是指传染病在人群中发生、开展和转归的过程。10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例到达一定水平，假设又有传染源和适宜的传播途径时，那么很容易发生该传染病流行。13、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开场出现临床病症为止的时期。14、前驱期：从起病至病症明显开场为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物〔如毒素〕的特异性免疫，称为感染后免疫。21、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两局部。包膜上蛋白质〔小球状、管状颗粒〕即乙型肝炎外表抗原〔HBsAg〕，核心局部为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶〔DNAP〕、核心抗原〔HBcAg〕和e抗原〔HBeAg〕。22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期〞：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期〞。此期在血中只能检出抗—HBc〔或同时尚有抗—HBe〕，因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。24、病毒性肝炎：由多种肝炎〔嗜肝〕病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。25、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。26、艾滋病〔AIDS〕：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情冷淡，神经系统中毒病症和消化道病症，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。28、霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大局部地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。30、细菌性痢疾：简称“菌痢〞，广义：由一些致病菌〔志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等〕引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。开展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症病症，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量缺乏、血管灌流量急剧减少〔休克〕为突出表现的危重综合征。32、钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎普及世界各地，我国极大局部地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。33、赫克斯海默尔反响〔赫氏反响〕：钩体病患者在承受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床病症的加重反响，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反响。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。34、阿米巴病：..word.zl. ..是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病〔主要病变部位在近端结肠和盲肠，表现为果酱样大便〕和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大局部地区已较少见。但并未绝迹。35、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热和继致出大汗后缓解为特点。间日疟、卵形疟可出现复发，,恶性疟发热常不规律，病情重，并可引起脑型疟等凶险发作。36、高效联合抗病毒治疗HAART：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒〞疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。37、斑疹伤寒结节：流行性斑疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节，是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿，可普及全身。多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。38、乙型肝炎病毒携带者：无肝炎病症、体征，血清HbsAg阳性，肝功能正常的人。42、慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。43、慢性菌痢急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血病症不明显。【简答题】2、传染病感染过程有哪些表现？答：病原体通过各种途径进入人体，就开场了感染过程。感染过程可表现为以下五种形式，即①病原体被去除；②隐性感染；③显性感染；④病原携带状态；⑤潜伏性感染。上述五种表现形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。5、传染病的根本特征是什么？答：传染病与其他疾病的区别在于具有以下四个根本特征：①有病原体；②有传染性；③有流行病学特征；④有感染后免疫。16、试述病毒性肝炎的临床分型。答：不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性，按临床表现分为急性肝炎〔急性黄疸型、急性无黄疸型〕、慢性肝炎〔轻、中、重度〕，重型肝炎〔急性、亚急性、慢性〕、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。⑶临床表现及特征：⒈急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道病症；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进展性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶别离，胆红素轻～重度升高。⒉亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道病症；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进展性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化根底上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。★18、简述各型肝炎的病原学诊断。答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床病症、体征、肝功能、肝组织学检查。⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。19、简述慢性乙型肝炎的治疗原那么及抗病毒治疗目的和方法。答：⑴原那么：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV复制同时ALT异常者。②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。〔严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等〕③治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。⑤不良反响：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神病症；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。..word.zl. ..⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活泼复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。26、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群。答：⑴艾滋病的传染源是病人和无病症病毒携带者。⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和屡次输血者为高危人群。27、如何确诊艾滋病？答：凡属高危人群存在以下情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：⑴近期体重下降10％以上；⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；⑶间歇或持续发热1个月以上；⑷全身淋巴结肿大；⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。高危人群伴严重时机性感染或时机性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法〔WB〕和固相放射免疫沉淀试验〔SRIP〕等确诊。28、何谓艾滋病的HAART治疗？答：由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主X联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗〔HAART〕。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。29、试述伤寒极期临床表现特点答：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。⑴发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛X热型或不规那么热型，持续10～14天。⑵消化系统病症：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数那么以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。⑶神经系统病症：与疾病的严重程度成正比。患者表情冷淡、反响迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统病症多随体温下降逐渐恢复。⑷循环系统病症：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩X所致。⑸皮疹：于病程7～13天，局部患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹〔玫瑰疹〕，直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹〔或称白痱〕多发生于出汗较多者。⑹肝脾肿大：病程第一周末开场，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。30、肥达反响凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？答：⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O〞抗体效价在1:80以上，“H〞抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。假设每周复检1次，凝集效价逐次递增，那么其诊断意义更大。⑵评价肥达反响结果，应注意：①假设只有“O〞抗体效价增高，而“H〞抗体效价不高，可能为发病早期，假设仅有“H〞抗体效价增高，而“O〞抗体效价不高，可能为承受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反响。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生一样的“O〞抗体，产生的“H〞抗体不同，因此“O〞抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反响低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反响可能阴性。④局部疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反响。31、伤寒的并发症有哪些？答：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。32、如何选择治疗伤寒的抗菌药物？答：⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反响低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反响，已少用。⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。36、根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型？并简述各型临床特点。答：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反响性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型〔又称流感伤寒型〕、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。⑴感染中毒型〔又称流感伤寒型〕：其三病症是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些病症体征又是其他类型钩体病早期的共同表现⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进展性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。⑷..word.zl. ..肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。37、为什么应用青霉素治疗钩体病时，首次不宜用大剂量？答：钩体对青霉素高度敏感，迄今尚无耐药株出现。钩体病患者在承受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床病症的加重反响，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反响。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。为了尽可能防止诱发赫克斯海默尔反响而加重病情，一般主X青霉素首剂不宜大剂量，并且在首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。38、请述阿米巴肝脓肿的临床表现和治疗。答：临床表现：⑴全身表现：起病大多缓慢，发热呈间歇型或弛X型，热退而盗汗，食欲减退，恶心呕吐，腹胀腹泻及突出的肝区疼痛病症。⑵局部表现：脓肿向肝顶部开展时，疼痛向右肩放射，如压迫右肺下部可有右侧反响性胸膜炎或胸腔积液。肝脓肿位于右肝中下部时可出现右上腹痛或腰痛，局部患者右下胸部或上腹部饱满或扪及肿块，肝区呈叩压痛。脓肿位于右肝中央时病症不明显，待脓肿增大时才出现肝区下垂样疼痛。位于肝后面的脓肿常无疼痛，直至穿破后腹壁向下蔓延至肾周围才出现类似肾周围脓肿病症，左叶肝脓肿，类似溃疡穿孔样表现或右剑突下肝肿大或中、左上腹部包块。治疗：⑴抗阿米巴治疗，首选甲硝唑400mg3次/d，连服10天为一疗程，必要时延长。少数对硝基咪唑类无效者可换用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，现已少用。⑵肝穿刺引流，肝脓肿直径3cm以上，靠近体表者，可行肝穿刺引流，应与抗阿米巴药治疗后2～4d后进展。⑶抗生素治疗，有继发细菌感染者选用对致病菌敏感的抗菌药物。⑷外科治疗，手术引流指征①肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎患者；②内科治疗疗效欠佳者。40、疟疾的发作有何特点？最常用的抗疟治疗方案是什么？答：⑴疟疾的典型病症为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒病症。发热持续2～6小时后，开场大汗，体温骤降，自觉病症明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规那么，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。⑵抗疟治疗应包括控制疟疾病症发作与防止复发。①对氯喹敏感株的抗疟治疗方案是联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制病症；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。②耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。4、钩体病肺弥漫出血型的常见诱因有哪些？此型的治疗要点？答：钩体病弥漫肺出血型的常见诱因有：①病后未及时休息；②治疗不及时或治疗不当，如已有肺出血后使用升压药而加重肺出血；③病后不适当搬动或长途运送；④抗生素治疗引起赫克斯海默尔反响；⑤病人过度紧X或烦躁不安等。治疗要点：①度冷丁镇静；②吸氧；③大剂量氢化可的松静脉推注，再静脉滴注维持；④酌情使用强心剂；⑤抗生素治疗，首剂应小剂量，青霉素过敏者选用庆大霉素、头孢菌素等；⑥止血；⑦对症治疗：高热者物理降温，维持水、电解质及酸碱平衡。5、试述钩体病的诊断依据。答：钩体病的诊断依据：①流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；②临床表现：具备钩体病的根本特征如急性起病，发热及全身中毒病症，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现根底上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在根本特征根底上有肺出血表现。脑膜脑炎型那么有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。③实验室资料：WBC数增多，ESR增快，钩体显凝试验>1/400阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体DNA检测有助于早期诊断。6、简述细菌性痢疾的常见病理改变。答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的根本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期那么有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型那么结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。7、细菌性痢疾的临床分型？答：⑴急性菌痢：①普通型〔典型〕；②轻型〔非典型〕；③中毒型：⒈休克型〔周围循环衰竭型〕；⒉脑型〔呼吸衰竭型〕；⒊混合型。⑵慢性菌痢指急性菌痢病程超过2个月病情未愈者。分以下各型：①慢性迁延型②急性发作型③慢性隐匿型。8、细菌性痢疾的常见并发症？答：①志贺菌败血症。②关节炎③小儿脑型中毒型菌痢可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等后遗症。④赖特尔〔Reiter〕综合征。9、细菌性痢疾的鉴别诊断？答：⑴急性菌痢：须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染相鉴别。⑵慢性菌痢：①结肠癌及直肠癌；②慢性非特异性溃疡性结肠炎；③慢性血吸虫病。⑶中毒型菌痢：①休克型：须与其他感染性休克鉴别。②脑型：须与流行性乙型脑炎鉴别。10、细菌性痢疾的主要发病机制？..word.zl. ..答：是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。释放内、外毒素，其外毒素〔细胞毒素〕引起肠粘膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统病症有关，而其内毒素那么引起发热及毒血症病症，加之机体对之敏感而产生强烈的过敏反响，血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭；脑组织病变严重者，引起脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。19、简述溶组织内阿米巴的生活史。答：生活史有滋养体和包囊两个期。生活史中仅需1种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。⑴滋养体〔trophozoite〕是阿米巴在人体的生活史中主要阶段。①小滋养体是肠腔共栖型滋养体。②大滋养体是组织致病型滋养体。⑵包囊〔cyst〕是溶组织内阿米巴的感染型。20、肠阿米巴病的传染途径？答：一般认为阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口-阴部接触受感染。21、肠阿米巴病的病理改变？答：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm，呈圆形或不规那么，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深人，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，假设再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。22、肠阿米巴病的并发症有哪些？答：⑴肠道并发症：①肠出血。②肠穿孔。③阑尾炎。④结肠病变。⑤肛周瘘管。⑵肠外并发症：如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病等。最常见的是阿米巴肝脓肿。23、哪些病人应考虑阿米巴病的诊断？答：①慢性腹泻或肠功能紊乱者，应疑及肠阿米巴病；②典型的痢疾样粘液血便，中毒病症轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴病；③有典型病症但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在慎重观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药，如有效可作出临床诊断。24、肠阿米巴病应和哪些疾病进展鉴别？答：鉴别诊断：①细菌性痢疾；②血吸虫病；③肠结核；④结肠癌；⑤慢性非特异性溃疡性结肠炎；25、五种病毒性肝炎中哪种病毒属于DNA病毒？哪种病毒属于RNA病毒？其传播途径有何异同？答：HAV、HCV、HDV、HEV为RNA病毒，HBV为DNA病毒。HAV和HEV经消化道即粪-口途径传播；HBV、HCV、HDV主要为血液、体液传播。26、老年型肝炎的特点是什么？答：老年型肝炎的特点是黄疸发生率高且程度深，持续时间长，淤胆型多见，合并症较多，重型肝炎比例高，病死率也较高。27、小儿肝炎的特点是什么？答：小儿乙型肝炎的特点是由于小儿免疫力较低，感染肝炎病毒多无病症，特别是在感染HBV后那么易成为无病症HBsAg携带者。有病症者一般表现较轻，以无黄疸型为主。28、目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些？答：目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：治疗乙肝抗病毒药主要有两类：α－干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与α－干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。29、试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群。答：⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。30、试述急性重型肝炎的病理特点。答：急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，剩余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。31、急性重型肝炎的诊断依据包括什么？答：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经病症，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L〔1mg/dl〕以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤PTA降低，PTA<40%。32、试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反响。答：①类流感综合征。②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经病症。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。..word.zl. ....word.zl...39、试述急性阿米巴痢疾与急性菌痢的鉴别要点鉴别要点急性阿米巴痢疾急性菌痢病原体阿米巴原虫痢疾杆菌全身病症多不发热，少有毒血病症多有发热及毒血症病症肠道病症腹痛轻，无里急后重腹泻，每日数次，多为右下腹痛腹痛重，里急后重明显，腹泻次多，次以上/d，多为左下腹痛腹部压痛部位右下腹多见左下腹多见粪便检查量多、暗红色果酱样血便，镜检白细胞少，红细胞多，有夏－雷晶体，有阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞、红细胞，可见吞噬细胞，培养有志贺菌乙状肠镜肠粘膜大多正常，有散在溃疡，深切肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡..word.zl. ....word.zl.....word.zl.