2021年【资料】传染病学-总结-重点-笔记-复习资料

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总论概述：传染病（Communicablediseases）为指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性.在肯定条件下可以造成流行的疾病；感染性疾病（infectiousdiseases）为指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病；传染病学为一门讨论各种传染病在人体中发生.进展.传播.诊断.治疗和预防规律的学科；感染与免疫一.感染（infection）为病原体与人体之间相互作用的过程；机会性感染（opportunisticinfection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损耗使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平稳不复存在而引起宿主的损害就产生气会性感染；首发感染（primaryinfection）人体初次被某种病原体感染；重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染；混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染；重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染；继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染；二.感染过程的表现：1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染（covertinfection）：又称亚临床感染；为指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起稍微的组织损耗，因而在临床上不显出任何症状.体征，甚至生化转变，只能通过免疫学检查才能发觉；大多数病原体感染都以隐性感染为主；结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体连续存在|精.于体内；|品.|可.3.显性感染（overtinfection）：又称临床感染；为指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原|编.体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损耗，引起病理转变和临床表现；结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的|辑.|学.免疫力；免疫力不坚固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者；|习.|资.4.病原携带状态（carrierstate）：无明显临床症状而携带病原体；|料.按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者*|按发生和连续时间长短分：埋伏期携带者，复原期携带者，慢性携带者*|按携带连续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者〔>3months〕*5.埋伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引|*起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期埋伏起来，待机体免疫功能下降时，就可引起显性感染；在此||欢.期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）；|迎.留意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低|下.|载.2）上述五种表现形式在肯定条件下可相互转变；三.感染过程中病原体的作用：1．侵袭力〔invasiveness〕:为指病原体侵入机体并在机体内生长.繁衍的才能；2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子；3．数量〔quantity〕：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病才能成正比；4．变异性〔variability〕：（1〕境.药物.遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2〕原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而连续引起疾病四.感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抗击病原体入侵与破坏的爱护性免疫应答（1）非特异性免疫：a.自然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫2.促进组织损耗和病理转变的变态反应：Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ（免疫复合物型）.Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见；传染病的发病机制五.传染病的发生与进展：具有疾病进展的阶段性（入侵门户.机体内定位.排出途径）六.组织损耗的发生气制：直接侵害.毒素作用.免疫机制七.重要的病理生理变化：发热.代谢转变.内分泌转变传染病的流行过程及影响因素八.流行过程的基本条件：1.传染源〔sourceofinfection〕：为指病原体已在体内生长.繁衍并能将其排出体外的人和动物；（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物2.传播途径〔routeoftransmission〕：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径；（1）呼吸道传播（2〕消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液.体液传播3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者〔susceptibleperson〕，他们对病原体都具有易感性〔susceptibility〕；当易感者在某一特定人群中的比例达到肯定水平，如又有传染源和合适的传播途径时，就很简单发生该传染病流行；传染病的周期性〔periodicity〕：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到肯定水平常，才会发生另一次流行的现象；九.影响流行过程的因素：1.自然因素：地理.气象.生态等；自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播制造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病〔zoonosis〕；2.社会因素：社会制度.经济状况.生活条件.文化水公平；传染病的特点十.基本特点：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这为传染病与其他感染性疾病的主要区分；3.有流行病学特点（epidemiologicfeature）〔1）散发性发病（sporadicoccurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平；〔2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平常称为流行；(3)大流行〔pandemic〕：如某传染病的流行范畴甚广，超出国界或洲界时称为大流行；(4)暴发流行（epidemicoutbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者；第1页，共24页 4.有感染后免疫（postinfectionimmunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫；十一.临床特点：1.病程进展的阶段性：(1)埋伏期（incubationperiod）：从病原体侵入人体起，至开头显现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁衍.转移.定位.引起组织损耗和功能转变导致临床症状显现之前的整个过程；(2)前驱期（prodromalperiod）：从起病至临床症状明显开头的时期，通常为非特异性的；(3)症状明显期（periodofapparentmanifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现；(4)复原期（convalescentperiod）：当机体的免疫力增长至肯定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消逝；在此期间体内可能仍有残余的病理转变或生化转变；再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐步减轻，但体温尚未完全复原正常的缓解阶段，由于埋伏于血液或组织中的病原体再度繁衍，使体温再次上升，初发病的症状与体征再度显现的情形；复发（relapse）：指当患者进入复原期后，已稳固退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁衍而使临床表现再度显现的情形；后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在复原期终止后，某些器官功能长期都未能复原正常的情形；多见于以中枢神经系统病变为主的传染病；2.常见的症状和体征：(1)发热（三个阶段：体温上升期.极期.体温下降期）（五种热型：稽留热.弛张热.减息热.回来热.不规章热）(2)发疹：很多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病；|精.|品.皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子显现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2.3日），斑疹伤寒第|可.5日，伤寒再接第6天）；形状包括斑丘疹.出血疹.疱疹.荨麻疹|编.|辑.(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状；|学.|习.(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血.增生，肝脾淋巴结肿大|资.3.临床类型：急性.亚急性.慢性型|料.*轻型.典型（中型.一般型）.重型.暴发型传|*染病的诊断|〔一〕.临床资料*|〔二〕.流行病学资料*|〔三〕.试验室及其他检查资料|欢.1.一般试验室检查|迎.|下.2.病原学检查|载.3.特异性抗体检测4.其他检查：内镜.影像学检查.活体组织检查传染病的治疗〔一〕.治疗原就：坚持综合治疗的原就即治疗.护理.隔离与消毒并重，一般治疗.对症治疗与病原治疗并重的原就〔二〕.治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗传染病的预防〔一〕.治理传染源；〔二〕.切断传播途径；〔三〕.提高人群免疫力；传染病的危重症重型肝炎肝性脑病上消化道出血肝肾综合征流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期）麻疹合并脑炎感染性休克（扩容.纠酸.维护水电解质平稳）中毒性菌痢细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发；主要表现为腹痛.腹泻.粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状；重者显现感染性休克，中毒性脑病；可多次感染，多次发病；病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症.坏死和溃疡；一.病原学：1．一般特点：属于肠杆菌科志贺氏菌属.革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌；2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型；各群.型之间无交叉免疫；第2页，共24页 3．流行趋势：B群福氏菌为我国主要流行菌群；4．致病因素：(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2)内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻；5．抗击力：各型痢疾杆菌在外界生存才能均较强：宋内氏<福氏<鲍氏<志贺氏二.流行病学：1．传染源：病人及带菌者；2.传播途径：消化道传播；3.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳固，各群型之间无交叉免疫；4.流行特点：季节—夏秋季；年龄—儿童多；三.发病机理：1.细菌入侵后的致病因素：5⑴痢疾杆菌因素①数量如10，75%发病；如180，22%发病②致病力毒素（内.外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抗击力胃酸正常菌群及分泌型IgA2.痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）|精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）|料.*|*|*|结肠粘膜固有层*||欢.|迎.|下.|载.粘膜炎症及局部微循环痉挛3.中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热.休克②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛.脓血便血管壁损耗内毒素血症特异性体质儿茶酚胺等DIC全身微血管痉挛心肌损害组织缺血.缺氧血压下降脑水肿4.病理转变（Pathologicchanges）①急性部位：乙状结肠.直肠病变：布满性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠.直肠病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四.临床表现:埋伏期：1—2日（数小时～1周）1.一般型（典型菌痢）：①起病急，高烧可伴寒战；②全身中毒症状：头痛.乏力；食欲减退等；③肠道表现：症状：腹痛.腹泻及里急后重；大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便；重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱；体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进；④病程：1～2周；⑤演化：少数可转为慢性；第3页，共24页 2.轻型（非典型型）：①全身中毒症状轻；②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻；③病程数日—１周；④可转为慢性；3.中毒型：①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；③严峻中毒症状：高烧.抽风.昏迷.循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开头无肠道症状⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克；早期：微循环痉挛为主；面色惨白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小；晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿.无尿，意识障碍；⑵脑型：主要表现：严峻脑症状；缘由：脑血管痉挛引起脑缺血.缺氧.脑水肿及颅内压上升，严峻者显现脑疝；表现：烦躁担心，嗜睡.昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭；⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高；4.慢性菌痢|精.定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢；|品.缘由：①未准时诊断及完全治疗|可.|编.②耐药菌株感染|辑.③全身疾病影响|学.|习.④肠道疾病影响|资.|料.分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻、黏液脓血便；伴乏力，养分不良及贫血；②*急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物；劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便、毒血症状不明显；|*③慢性隐匿型:一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培育阳性；肠镜检查有变化；|*五.试验室检查：|91.血常规：急性：WBC（10～20）×10/L，慢性：贫血*|2.粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC.RBC.可见巨噬细胞；|欢.|迎.3.病原学检查：粪便培育六.|下.并发症：|载.1.志贺氏菌败血症特点：①多发生于儿童；②主要为福氏志贺氏菌；③临床症状重；可有MOF；④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征⑤确诊：血培育；2.关节炎为变态反应所致；七.诊断：1.临床诊断：⑴流行病学史⑵各型菌痢的临床表现⑶试验室检查2.确诊：细菌学检查；八.鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1.急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可流行全身症状轻较重腹痛.腹泻轻.每日10余次较重.频数里急后重轻明显腹部压痛右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪质多.恶臭.粪质少.粘液脓暗红色果酱样血便.血色鲜红粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞有滋养体；分散有巨噬细胞粪便培育溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查散在溃疡，边缘隆起.肠粘膜充血，水肿充血.溃疡间粘膜正常浅表溃疡2.细菌性食物中毒①特别进食史：集体进食.集体发病；②常见菌：沙门氏菌.变形杆菌.大肠杆菌.金葡菌；③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重；④大便检出同一细菌；3.急性坏死性出血性肠炎①多见于儿童，夏秋季；②发烧.毒血症较重；③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色；（二）慢性菌痢的鉴别诊断1.结肠或直肠肿瘤2.溃疡性结肠炎3.慢性血吸虫病（三）中毒型菌痢的鉴别诊断1.休克型应与其它感染性休克鉴别第4页，共24页 2.脑型应与乙型脑炎区分九.治疗:〔一〕急性菌痢1.一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平稳；2.病原治疗：①喹诺酮类②磺胺类③其它3.对症治疗：对高热腹痛及严峻毒血症做相应处理；〔二〕慢性痢疾1.全身治疗：2.病原治疗：①通过药敏试验挑选有效抗生素②联合两种以上抗生素③保留灌肠3.对症治疗：〔三〕中毒型痢疾1.一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，亲密观看BP.R.P意识及瞳孔变化；2.病原治疗：挑选有效抗生素静脉用药；3.对症治疗：（1）降温冷静（2）抗休克①扩充血容量及订正酸中毒|精.|品.低右500ml.（10-15ml/kg）|可.|编.平稳盐液500ml.（10-15ml/kg）|辑.5%碳酸氢纳250ml.（3-5ml/kg）|学.|习.②血管活性药物：|资.药物山莨菪碱|料.*剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次|*用法反复（10～15分）静脉注射；|*指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大；|升压药只有在上述方法无效时使用；*|③爱护重要脏器功能|欢.④皮质激素的应用|迎.|下.（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：|载.①脑水肿的处理②血管活性药物及皮质激素的应用③呼吸衰竭的处理十.预防：采纳以切断传播途径为主的综合措施；伤寒概述：伤寒为由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病；临床特点为连续发热.表情淡漠.神经系统中毒症状与消化道症状.相对缓脉.玫瑰疹.肝肿大和白细胞削减等；有时可显现肠出血.肠穿孔等严峻并发症；病理特点为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著；一.病原学:伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）；对冰冷.干燥的抗击力较强，可在干燥的污物.水和食物中存活2-3周；二.流行病学:1.传染源：带菌者或患者；典型患者在病程2-4周排菌量最大2.传播途径：粪口途径；水源污染为主要途径，可引起暴发流行；3.人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感；发病后可获长久免疫力；4.流行特点：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患；三.发病机制和病理转变:5摄入伤寒杆菌后，为否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力；（>10以上才引起发病）伤寒细胞伤寒小结伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）回肠下段侵入集合淋巴结繁衍，形成初发病灶（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）血循环（第一次菌血症）单核-巨噬系统吞噬繁衍第5页，共24页 血循环（其次次菌血症）进入肝胆脾等器官排入肠道，再次侵入淋巴结致更严峻的炎症反应（溃疡.穿孔）四.临床表现:（一）典型伤寒病程4-5周1.初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力.纳差.恶心等；2.极期（第2-3周）（1）连续发热（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷；（3）相对缓脉（4）玫瑰疹主分布在胸.腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛；（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期显现；|精.3.缓解期（第4周）|品.|可.4.复原期（第5周）|编.（二）其他类型|辑.|学.1.轻型多见于儿童，病程短，症状轻；|习.|资.2.暴发型|料.3.迁延型*|4.逍遥型*|（三）特别临床情形*1.小儿伤寒|*2.老年伤寒||欢.3.再燃（见总论）|迎.4.复发（见总论）|下.|载.五.试验室检查:1.常规检查9（1）血象WBC↓、在3-5×10/L，中性粒细胞削减，嗜酸性粒细胞削减或消逝；（2）尿粪常规2.细菌学检查血培育.骨髓培育.粪便培育.尿培育等3.血清学检查（1）肥达反应（2）抗伤寒杆菌抗IgM.IgG体检测六.并发症:1.肠出血2.肠穿孔多在回肠末段3.中毒性肝炎4.中毒性心肌炎5.支气管炎及肺炎6.溶血性尿毒综合症7.其他七.诊断:1.流行病学资料2.临床表现3.试验室检查八.治疗:1.一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食2.对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素协作下使用肾上腺皮质激素；3.病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素流行性脑脊髓膜炎概述：流脑为由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热.猛烈头痛.呕吐.皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害；本病冬春季多发，儿童多见；一.病原学：脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体为唯独自然宿主；专性需氧，养分要求高，分A.B.C等13群及如干亚群、以A.B.C多见；外界不易生存，产生自溶酶；内毒素.菌毛及外膜蛋白为其致病的重要因素；二.流行病学:：1.传染源：病人，埋伏末期及病后10日；带菌者，为主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见；2.传播途径：呼吸道直接传播；3.易感人群：6月～5岁儿童易发病；6月以内有来自母体的抗体，故很少发病；成年人经反复隐性感染可产生爱护性抗体，感染者较少；本病隐性感染率高；4.流行特点：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行；三.发病机理：1.脑膜炎双球菌第6页，共24页 上呼吸道病原体被清除；上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染；〔60～70%〕血液外膜蛋白.脂蛋白-聚糖参与菌血症；〔30%〕败血症（无特异性免疫.荚膜多糖对抗巨噬细胞）|精.〔1%〕|品.|可.|编.|辑.化脓性脑膜炎.关节炎.心内膜炎等；|学.|习.|资.|料.2.病原体（败血症〕*|*|*|*|坏死.出血|欢.|迎.|下.|载.毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点栓塞形成释放大量内毒素.机体释放大量细胞因子全身中毒.高热微循环痉挛.感染性休克.酸中毒血管内皮损耗导致淤点内皮细胞破坏，激活内.外源性凝血DIC败血症水肿.坏死病原体在脑.脊膜血管内皮细胞内充血.出血化脓性脑膜炎及脑水肿细胞浸润内毒素使脑血管微循环障碍：出血.水肿四.病理：1.败血症：主要为血管内皮损耗：血管壁炎症.坏死、血管内血栓形成，血管四周出血导致皮肤及内脏出血；2.脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜；表现为脑膜血管充血.出血.渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗.中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性转变；五.临床表现：埋伏期：1～10天，平均2～3天；依据发病机理及临床表现不同分为：一般型.暴发型和轻型；（一）一般型：1.前驱期：低热.咽痛.咳嗽等上感表现；2.败血症期：（1）发热及全身中毒症状；第7页，共24页 （2）皮肤粘膜瘀点瘀斑70～90%；（3）脾大；3.脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在（1）发热及全身中毒症状加重；（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑；（3）颅压上升表现；（4）脑膜刺激症状；（5）意识障碍及抽风等表现；（6）口唇疱疹；4.复原期（二）暴发型：1.休克型：主要表现为感染性休克（1）高热及全身中毒症状严峻；（2）皮肤瘀点及瘀斑快速扩大；（3）感染性休克表现；（4）DIC表现；2.脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现（1）高热及中毒表现严峻；（2）皮肤瘀点|精.（3）意识障碍|品.（4）抽风|可.|编.（5）呼吸衰竭|辑.|学.（6）脑疝表现|习.3.混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后显现，病情最重，死亡率高；|资.|料.（三）轻型：*|多见于流行后期，病变轻；表现为低热.头痛.呼吸道症状；出血点及脑膜刺激征轻；脑脊液多正常；*（四）慢性败血症型：|*1.婴幼儿流脑|*（1）表现不典型|（2）呼吸道症状及消化道症状明显|欢.|迎.（3）神经系统表现为烦躁.惊厥.尖叫|下.|载.（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显2.老年流脑（1）暴发型发生率高（2）呼吸道症状.意识障碍重，皮肤瘀点多（3）病程长，并发症多，病死率高（4）白细胞可不高；六.试验室检查：91.血象：WBC上升，20X10/L以上，中性粒细胞明显上升；DIC者血小板削减；2.脑脊液检查：压力上升;外观混浊;白细胞上升明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量上升，糖及氯化物明显减低；3.细菌学检查：涂片：瘀点组织液.脑脊液沉淀液涂片G染色；细菌培育：血及脑脊液细菌培育；4.免疫学检查：多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者；特异性抗原检查；特异性抗体检查；5.其他：RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸；七.并发症及后遗症：并发症有：中耳炎.关节炎.心内膜炎.心包炎等；后遗症有：硬膜下积液.脑积水及神经损害表现；八.诊断：1.流行季节，易感人群；2.临床表现：高热.头痛.呕吐.皮肤瘀点.脑膜刺激征；3.有感染性休克及昏迷.抽风.呼衰者为暴发型；4.血白细胞上升，脑脊液化脓病变，细菌学阳性；九.鉴别诊断：1.其它病源体所致的化脑（见表）病名流脑肺炎球菌流感杆菌金葡菌流行性有无无无原发病无肺炎等不定败血症年龄儿童成人婴幼儿不定脑脊液混混混粘稠皮疹有无无多形病原体肾形矛状多形串状2.与其他脑膜炎的鉴别病名流脑结脑乙脑病原菌脑膜炎双球菌结核杆菌乙脑病毒起病急性多亚急性急性发热早期显现较早显现早期显现脑神经受累少见多见多见脑脊液细胞数明显增加中度增加中度增加主要细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞糖明显降低明显降低基本正常蛋白质明显增高明显增高轻度增高氯化物降低明显降低基本正常涂片查菌脑膜炎双球菌结核杆菌无十.治疗：第8页，共24页 （一）一般型：1.一般治疗：2.病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏锐性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的才能；（1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量；目前无耐药；成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日；5～7天为一疗程；（2）氯霉素：有良好的抗菌活性；易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%；成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日；副作用明显，不首选；（3）头孢类：抗菌作用强；易通过血脑屏障；副作用小；价格贵，费用高；（4）磺胺类：SD.SMZ抗菌作用强，但已有耐药；易通过血脑屏障，50～70%；作用有血液.肾损害及过敏；3.对症治疗；（1）高热可用物理降温及药物；（2）脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次（二）暴发型：1.休克型：（1）尽早应用抗生素，青霉素20～40万μ/kg/日（2）快速订正休克，扩容和血管活性药物的应用；（3）肾上腺皮质激素；（4）DIC的治疗：肝素的应用：淤点淤斑增多增大.血小板削减；凝血因子的应用：高凝订正后可用鲜血.血浆；|精.|品.（5）爱护重要脏器功能：如西地兰等；|可.2.脑膜脑炎型：|编.|辑.(1)抗生素的应用|学.|习.(2)脱脑水肿|资.(3)皮质激素的应用|料.*(4)呼吸衰竭的处理|*(5)对症处理：高热.抽风的处理；|霍乱*|概述：*|霍乱为由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为猛烈的吐.泻，|欢.导致大量水.电解质丢失，酸碱失衡.肌肉痉挛，严峻者显现循环衰竭及肾功能衰竭；|迎.|下.一.病原学：|载.霍乱弧菌（Vibriocholerae）霍乱弧菌的特点：1.一般特点：—G，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排2.分类O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型O1：不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同非O1群弧菌：O2—O200“O”抗原不同（其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素）3.培育：一般培育基生长良好，碱性培育基更好；4.抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原；O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同；古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶.血凝素及内毒素；其中肠毒素（CholeratoxinCTX.CT）为霍乱病人吐泻的主要缘由，该毒素不耐热56℃30分钟；5.变异：6.抗击力：对热.干燥.消毒剂均敏锐，对胃酸敏锐，但在江.河水及水生物中存在时间长；（1）正常胃酸4分钟（2）江河海水中1~3周（3）鱼.虾等水生生物内1~2周（4）O139在水中生存更长二.流行病学：1.传染源：病人和带菌者2.传播途径：水和食物（水生生物）3.易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.4.流行特点：夏秋季多见O139的流行特点：无家庭集合性，发病以成人为主；主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感；三.发病原理：1.细菌入侵及粘附：人体的防卫功能（1）胃酸：胃酸分泌削减，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用；（2）肠蠕动及肠液的清除作用；病原体的致病力89（1）病原体的感染量，古典型10~10，埃尔托103个；（2）鞭毛.粘液酶，菌毛.外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素；2.霍乱肠毒素的作用机理：第9页，共24页 +-环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水.氯化物.碳酸氢盐；抑制绒毛细胞吸取Na.Cl；杯状细胞分泌粘|精.|品.液；|可.四.临床表现：|编.|辑.埋伏期：1~3|学.|习.天|资.典型霍乱的临床表现：|料.*1.泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米|*泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛；|2.脱水期：*|（1）脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭；*|（2）电解质紊乱：低钾|欢.（3）代谢性酸中毒|迎.|下.3.反应期：脱水订正后由于毒素吸取可显现发热；|载.各型霍乱患者的临床表现临床表现轻型中型重型脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上精神状态尚好呆滞或担心烦躁或静卧不动皮肤稍干.弹性略差干燥乏弹性.易抓弹性消逝.抓起后久不复原眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷.目闭不紧.眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉搏正常细速弱速或无脉血压（收缩压）正常70～9070mmHg以下或测不到尿量稍削减很少＜500ml/d极少或无尿临床分型1.轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐；2.中型（典型）：典型的腹泻和呕吐；3.重型：循环衰竭4.干性霍乱：起病急剧，尚未显现腹泻和呕吐即快速中毒性休克而死亡；五.试验室检查：1.血常规：血液浓缩转变2.尿常规：可有少量蛋白；3.粪便检查：（1）常规粘液及少量WBC（2）悬滴及制动试验（3）涂片染色（4）培育〔5〕免疫荧光及PCR法4.血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体六.并发症：1.急性肾功能衰竭2.急性肺水肿七.诊断：1.诊断标准：(1)有吐泻症状，粪培育有霍乱弧菌生长；(2)流行区人群.有症状，培育阴性但抗体上升4倍；(3)流行病调查中，粪便培育阳性前后5日，有腹泻症状；2.疑诊条件：(1)有典型症状但培育阴性(2)流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能说明；八.鉴别诊断：1.急性胃肠炎2.急性菌痢3.大肠杆菌肠炎九.治疗：1.治疗原就：(1)按肠道传染病隔离(2)依据呕吐情形进食第10页，共24页 (3)静脉或口服补液(4)对症.抗生素及抑制分泌2.补液：补充液体和电解质为治疗霍乱的关键环节，补液原就应早期.快速.足量，先盐后糖.先快后慢.适时补碱.准时补钾；液体总量应包括正脱水量和维护量；(1)液体种类：常用541液:：0.9%NaCl550ml、1.4%NaHCO3300ml、10%GS140ml、10%KCl10ml(2)液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d；中度脱水液体量4000～8000ml/d；重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克订正减慢以补充累积缺失，以后按生理需要量；儿童易发生低血糖昏迷.脑水肿.低钾.应准时补液.补钾及订正酸中毒；3.抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为帮助治疗；复方磺胺甲噁唑多西环素4.并发症的治疗：订正酸中毒.休克.心衰.低钾，和抗肠毒素治疗麻疹概述：麻疹为由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特点为发热.咳嗽.流涕.眼结合膜炎，特别的口腔麻疹粘膜斑[koplik’sspots]及皮肤斑丘疹；一.病原学：麻疹病毒仅一个血清型；体外抗击力弱；|精.|品.|可.具脂蛋白包膜|编.|辑.|学.|习.|资.|料.*|*血凝素[HA]|*为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞|*||欢.|迎.|下.融合蛋白[FP]|载.使病毒扩散与宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻疹）基质蛋白[MP]病毒繁衍（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑炎）二.流行病学：1.传染源：急性患者（前驱期感染最强）2.传播途径：呼吸道3.人群易感性：普遍易感，长久免疫；6个月至五岁小儿易感为主；4.流行特点：冬春季；三.发病机制及病理侵入复制麻疹病毒上呼吸道.眼结膜（上皮细胞内）局部炎症反应.发热侵入2-3天吞噬复制Lpc.网状单核巨噬系统入血5-7天其次次病毒血症.高热皮疹内皮C释放第一次病毒血症四.临床表现：埋伏期6—21天，平均10天左右；1.典型麻疹（约10天）“3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天；a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象；b特别体征为斑，位双侧其次磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值；c麻疹前驱疹：一过性；(2)出疹期（极期）：约3天；a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重；b发疹次序（从上到下）：耳后发际—-前额.面颈—-胸腹背.四肢---掌足底；c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常；第11页，共24页 (3)复原期：约3天；快速好转，按出疹次序（上-下）消逝，色素冷静，细小脱屑；2.非典型麻疹：(1)轻型：部分免疫力者多见，中毒性(2)重型：免疫力低下者多见；分为休克性，出血性，疱疹性；(3)异型麻疹：系超敏反应；自限性，复原期显现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据；无传染性；五.试验室检查：1.一般检查：血Wbc下降，Lpc相对上升2.血清学检查：血清IgM抗体为诊断的标准方法、复原期IgG抗体较早期上升上升4倍以上（+）3.病原学检查：病毒分别，核酸检测，蛋白水平检查4.快速诊断：鼻咽分泌物，痰.尿可见多核巨细胞增多六.并发症：1.喉炎：两三岁以下小儿多见2.肺炎：最常见；五岁以下；多为继发；3.心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰；4.脑炎：病毒直接侵害脑组织所致；5.亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症；为脑组织的退行性变；七.诊断：接触史+典型临床表现+试验室检查鉴别诊断：1.风疹：症轻，无Koplik’s斑、皮疹以面.颈.躯干为主，无色素冷静及脱屑，伴耳后.颈部淋巴结肿大|精.|品.2.幼儿急疹：突起高热，热降后出疹|可.|编.3.药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多|辑.4.猩红热：|学.|习.病原体咽峡痛/炎皮疹血象Wbc|资.|料.麻疹麻疹病毒（-）3-4天显现，疹间皮肤正常降低，Lpc相对增多*口腔K斑，细小脱屑|*猩红热A组B型链球菌（+）2天显现，疹间皮肤充血，口上升，NP上升|*周惨白圈，大片脱屑，面部无皮疹|八.治疗：对症+护理+预防并发症*|1.一般治疗：隔离，清洁，补水和维A|欢.|迎.2.对症治疗：退热，祛痰止咳，冷静，止痉，給氧，水电平稳|下.3.并发症防治：十.|载.预防流行型乙型脑炎概述：为由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行；主要表现为高热.昏迷.抽风，重者显现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症；一.病原学:乙型脑炎病毒（encephalitisBvirus）属黄病毒科，黄病毒属；核心蛋白和单股正链RNA，直径15～20nm，外界抗击力不强；可在多种动物细胞中传代；抗原性稳固，可产生三种抗体；二.流行病学：1.传染源（sourceofinfection）：人：病毒血症短，病毒量少；动物：猪.马.牛.羊.鸭.鸡等，以猪为主；（饲养面广.更新快，病毒量大.病毒血症长）人类流行前1～2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可猜测当年当地乙脑的流行情形；2.传播途径（routeoftransmission）：主要为蚊虫，包括库蚊.伊蚊和按蚊；仔猪感染仔猪叮咬人越冬蚊蚊虫感染蚊虫发病3.人群易感性（susceptibleindividual）：人群普遍易感，感染后可产生长久的免疫力；婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，特别2～6岁儿童多见，病人同隐性感染的比例为1∶1000～2000；4.流行特点（epidemiologicfeatures）：地区：亚洲.远东及西太平洋；季节：热带全年都可发病，我国80～90%发生于7.8.9月；年龄：10岁以下儿童；散发：呈高度散发；三.发病机理：隐性感染：只形成短暂病毒血症；显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害；病原体的数量和毒力特异性免疫人体的免疫力：非特异性免疫其他病理因素病毒单核-巨噬细胞血液第12页，共24页 （复制）（病毒血症）进入中枢神经系统通过血脑屏障血管病变脑炎炎症细胞浸润及胶质细胞增生神经细胞变性神经细胞变性坏死病毒直接损害胶质细胞增生炎性细胞浸润血管损耗|精.病毒血症血脑屏障补体|品.|可.神经细胞坏死|编.|辑.|学.免疫损耗|习.|资.炎性细胞浸润|料.*|细胞免疫*|神经细胞坏死*|四.病理转变：*|部位：病变范畴广泛，可损害整个中枢神经系统；但以大脑皮质.间脑和中脑较重，脊髓较轻；|欢.|迎.病理转变：|下.|载.1.神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶；2.炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，集合于血管四周形成“血管套”，胶质细胞游走集合形成“胶质结节”；3.血管损害：脑实质及脑膜血管扩张.充血.浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿；五.临床表现：埋伏期：4～21天，平均10～14天；典型乙脑的表现：1．初期：1～3天病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛.恶心.呕吐.嗜睡；2．极期：3～10天（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重；（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及连续时间长短与病情轻重有关；（3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其缘由为高热，脑实质损害及脑水肿等；（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭；（5）神经系统症状和体征：浅反射：减弱，消逝；深反射：先亢进后消逝；昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫.伴肌张力高；锥体束征阳性；脑膜刺激征阳性；植物神经及颅神经损害；（6）循环衰竭：由心功能不全.脑水肿及消化道出血引发；3.复原期：6个月以内极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右复原，重者可有多种复原期症状，低热.多汗.失语.吞咽困难肢体功能障碍.癫痫等，半年后仍未复原者为后遗症期；4.后遗症期：5～20%的病人可留后遗症，主要有失语.意识障碍.肢体瘫痪等；临床类型：类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症轻38~39℃（-）（-）（±）（-）—中39~40℃浅昏迷偶有（+）（±）—重40°C昏迷反复（+）（+）（±）危重40°C以上深连续（+）（+）（+）六.试验室检查：血常规：WBC：10～20×109/L.N80%以上；脑积液：压力高，WBC50～500×106/L，糖和氯化物正常；血清学：1.特异性lgM测定（早期诊断）2.其他抗体；（流行病调查）病毒分别：病程一周内脑组织；（不常用）七.诊断：流行病学：季节.年龄；主要症状和体征：高热.头痛.昏迷.抽风及神经系统体征；试验室检查：血常规及脑脊液血清学检查八.鉴别诊断：1.中毒性菌痢：年龄.季节及临床表现相像；第13页，共24页 （1）起病更急，（2）早期显现循环衰竭（3）无脑脊液转变，无脑膜刺激征；（4）大便检查有转变；2.结核性脑膜炎：（1）无季节性（2）常有结核病史或病灶；（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识转变；（4）脑积液有明显区分；3.化脓性脑膜炎：（1）无季节性，流脑在冬春季；（2）多有原发病灶；（3）以脑膜刺激症状为主（4）流脑多有皮肤瘀点（5）脑脊液为化脓性转变（6）脑脊液涂片或培育有细菌4.其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据；九.治疗：（一）一般治疗：1.防蚊，掌握室温在30°C以下，|精.|品.2.昏迷病人口腔.呼吸道，及皮肤护理，削减并发症；|可.3.昏迷抽风病人的爱护性护理；|编.|辑.4.水.电解质平稳成人每日1500ml，儿童每日50～80ml/Kg；|学.|习.（二）对症治疗：|资.1.高热：|料.*（1）物理降温为主.|*（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱；|(3)高热伴抽风者用亚冬眠.*|（4）亚冬眠时留意呼吸道通畅及体位性低血压.*|2.抽风的处理：应针对不同缘由进行处理；|欢.（1）脑水肿者用脱水剂；|迎.|下.（2）呼吸道堵塞者设法保持通畅.|载.（3）高热者以退热为主.（4）脑实质病变者用冷静药物；3.呼吸衰竭的处理：依引起的缘由予准时处理；（1）保持呼吸道通畅：翻身.拍背.吸痰，可用α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素；（2）脑水肿所致者应准时脱水；（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅.节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林.可拉明.回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工帮助呼吸；(4)改善微循环：血管活性药物的应用；(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开；病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者；（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者、深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者；假性球麻痹，吞咽功能不全者；中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者；年老体弱.心功不全.病情进展快者应放宽；（三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会；（四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用；（五）复原期和后遗症期的治疗：加强护理.语言肢体功能锤炼.理疗高压氧治疗等；病毒性肝炎概述：病毒性肝炎为由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病；按病原学分类，目前有甲型肝炎.乙型肝炎.丙型肝炎.丁型肝炎和戊型肝炎；各种病毒性肝炎的临床表现相像，以疲乏.食欲减退.厌油.肝大为主，部分病例可有黄疸；甲.戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型.丙型.丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可进展为肝硬化和肝细胞癌；一.病原学：１．HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抗击力较强，但对福尔马林.氯等消毒剂及紫外线敏锐；２．HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA.HBsAg.DNA聚合酶.核心蛋白2）小球形颗粒3〕丝状或核状颗粒；后二者仅由HBsAg构成；血清中一般以2）最多，1）最少；HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链；其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶.RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg、可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生；留意：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型转变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性.抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低；结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等；HBV抗击力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏锐；3．HCV：对有机溶剂敏锐；基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）；其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）；同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV为由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株；4．HDV：为一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以供应HBsAg作为外壳；基因组为单股负链RNA；HDVAg为唯独抗原成分，仅有一个血清型；5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳固；6．其他：GBV—C/HGV，TTV等；二.流行病学第14页，共24页 甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传播途径粪口途径母婴.血液体液.同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多为隐性感染婴幼儿最危急后无爱护性免疫多发生显性感染可产生长久免疫流行特点有地区差异，与年西南地区发病率原慢性HBV感染者.晚龄.性别.家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高三.发病机制与病理转变：（一）发病机制：１．甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中；２．乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致；靶抗原主要为HBcAg，效应细胞主要为特异性细胞毒性T淋巴细胞；机体免疫反应不同，导致临床表现各异：（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过（3）机体免疫功能低下.不完全耐受.自身免疫反应产生.HBV基因突变逃防止疫清除等情形下，可导致慢性肝炎（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎３．丙肝：|精.|品.肝细胞损耗机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素|可.（3〕自身免疫（4）细胞凋亡|编.|辑.HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性|学.|习.（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒连续感染|资.4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参与了肝细胞的损耗；|料.*5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损耗的主要缘由；|*〔二）病理转变：|1．基本病变：肝细胞变性（气球样变.嗜酸性变）坏死（单细胞坏死.点状坏死.灶状坏死.碎屑状坏死.桥接坏死.融合坏死），*++|同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4.CD8T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞.间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增*|多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）|欢.2．各临床型肝炎的病理特点：|迎.|下.（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点.灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和|载.胆小管结构正常；如有碎屑状坏死就极可能转为慢性；（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及四周小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点.灶状坏死灶1汇管区.窦周及小叶内纤维化2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成，保留小叶3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶结构紊乱，无肝硬化4中度碎屑状坏死桥接坏死范畴广，多小叶坏死4早期肝硬化炎症活动度（G）纤维化（S）轻度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4（3）重型肝炎：a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区布满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩；b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2；肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节；c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上显现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死；（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清晰；（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四.临床表现：〔一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻.中.重三度），重型肝炎（急性.亚急性.慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化；〔二）埋伏期：甲肝2~6周，平均4周；乙肝1~6月，平均3个月；丙肝2周~6月，平均40日；丁肝4~20周；戊肝2~9周，平均6周；〔三）临床经过：1.急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月黄疸前期（5~7天）：甲.戊型起病较急，其余各型起病相对较缓；全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT上升；黄疸期（2~6周）：全身症状.消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜显现黄疸；肝大，肝功能检查明显反常复原期（2周~4个月）：症状逐步消逝，尿色变淡，黄疸消退，肝.脾回缩，肝功能复原正常；〔2〕急性无黄疸型肝炎：3个月以内；无黄疸，其他临床表现相像于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等；2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型.丙型.丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次显现肝炎症状.体征及肝功能反常者；发病日期不明确或虽无肝炎病史，但依据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者；〔1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度反常；〔2）中度：症状.体征.试验室检查居于轻度和重度之间；〔3）重度：有明显或连续的肝炎症状，伴肝硬化的表现；凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40，%CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎；3．重型肝炎：最严峻的一种类型，全部肝炎病毒均可引起，但甲型.丙型少见；第15页，共24页 〔1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内显现肝功衰竭，严峻消化道症状，快速显现神经.精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%〔2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周显现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症〔3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV携带病史c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征.影像学转变及生化检测转变ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎.或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎；自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大；肝功能检查血清胆红素上升以直接胆红素为主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等上升；５．肝炎肝硬化：依据肝炎情形分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者就无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无；依据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但无腹水.肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—PughB.C级，由明显肝功能反常及失代偿征象）五.试验室检查：（一）肝功能检查：|精.1.血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：|品.|可.ALT（GPT）最常用，为肝细胞非特异性损耗的指标；急.慢性肝炎时ALT均上升，重型肝炎时如黄疸快速加深而ALT反|编.|辑.而下降，就说明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分别；|学.2.天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：|习.|资.AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低；肝细胞大量坏死时AST上升明显；|料.3.γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：*|急.慢性肝炎时均上升，如上升幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义；*|4.血清白球比例测定：*白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显|*著下降；||欢.5.血.尿胆红素测定：|迎.6.凝血酶原时间（PT）测定：|下.|载.PT为肝损害的敏锐指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比；PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严峻；（PTA=对比PT-（对比×0.6）/病人PT-（对比×0.6）×100%）7.胆固醇（Ch）测定：Ch在肝细胞微粒体内合成，严峻肝损害时Ch下降；如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分别）说明肝细胞严重坏死；“一高三低”现象（TBIL↑，PTA.Ch.ALT↓）为重症肝炎的试验室指标，也为重肝进展至晚期及预后不良的征兆；8.血氨测定：肝性脑病时上升；（二）病毒标志物检测：1.甲型肝炎：抗HAV-IgM现症感染；抗HAV-IgG既往感染，获得免疫；HAV颗粒粪便中检出；2.乙型肝炎：血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出；HBV-DNAP不常用；3.丙型肝炎：抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期抗HCV-IgG非爱护性抗体，长期存在HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观看；肝组织HCAg免疫组化法；4.戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指标；HEV颗粒粪便中发病2周内检出；5.丁型肝炎：血清HDAg急.慢性期均可检出；抗HD-IgM急性早期.慢性感染HDV复制；抗HD-IgG慢性HDV感染连续上升；HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）；HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）；抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）；肝组织HDAg免疫组化法；HDV-RNA分子生物学；（三）肝穿刺活检：判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别；（四）超声检查：动态观看肝.胆.胰.脾形状学变化；长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化；（五）其他检查：血.尿常规，AFP测定；六.诊断：（一）流行病资料：（二）临床表现：（三）试验室检查：（生化及病原学检测）第16页，共24页 （四）病理诊断：1.急性无黄疸型肝炎：(1)流行病资料：接触史.注射史.血制品应用史.不洁饮食史；(2)症状：乏力.纳差.恶心.厌油.腹胀；(3)体征：肝肿大.压痛.肝区叩痛.患儿肝大明显，脾大多见；(4)血清ALT活力增高；(5)病原学检测阳性；2.急性黄疸型肝炎：符合以上5条、血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他缘由引起的黄疸；3.慢性肝炎：〔1〕既往有乙.丙.丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年；（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能反常者；（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性转变或症状.体征.化验综合分析也可作出相应诊断；（4）肝损害程度：轻度.中度.重度；4.重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行；5.淤胆型肝炎：6.肝炎肝硬化：七.鉴别诊断：（一）其他缘由引起的黄疸：|精.1.溶血性黄疸：|品.2.肝外梗阻性黄疸：|可.|编.（二）其他缘由引起的肝炎：|辑.|学.1.非嗜肝病毒：EBV.CMV.腮腺炎病毒等；|习.2.感染中毒性：|资.|料.3.药物性：*|4.酒精性：*5.血吸虫病性：|*6.肝豆状核变性:|*八.预后：|（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右；|欢.|迎.（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可进展为肝硬化甚至肝癌；|下.|载.（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗准时，并发症少者相对较好；（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化；（五）肝炎肝硬化：预后差；九.治疗：目前尚无特效治疗方法；原就：休息.养分为主，辅以适当药物，防止损肝诱因；（一）急性肝炎：1.休息，卧床休息至病情缓解；2.饮食：清淡易消化食物为主；3.药物治疗：(1)维生素类：维生素B6.C.E等；(2)保肝药物：1～2种口服或肌注；（3）消化道症状重.呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC；（4）黄疸明显.上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等；（5）有重肝倾向者准时按重肝治疗方案进行；4.抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次肌注，疗程3～6月；同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右；（二）慢性肝炎：1.休息：急性发作适当休息，好转后动静结合；2.饮食：高蛋白质.高维生素饮食，禁饮酒；3.改善肝功能：轻度：维生素类和一般保肝.降酶药；中重度：加强保肝.支持治疗（人血白蛋白.肝安等）；4.免疫调剂治疗：胸腺素.胸腺肽.香菇菌多糖片等；5.抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒；（1）干扰素为目前治疗乙.丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防备性的细胞因子，提高机体免疫力从而爱护肝脏抗纤维化，抗肿瘤；干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化6a.HBV复制：HBeAg.HBV-DNA（病毒定量﹤10拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性；b.肝脏轻度炎症活动，ALT上升不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍成效正确；干扰素治疗丙肝的指征：a.血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性；b.ALT上升或肝穿活检证明为慢性肝炎；干扰素的剂量和疗程：a.剂量：3MU～6MU/次（HBV）；3MU/次（HCV）；b.用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）；6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）；300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月干扰素治疗的禁忌症：6a.血清胆红质上升＞2倍正常值上限34；2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞10拷贝/毫升；b.失代偿期肝硬化；c.自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等；d.有重要脏器病变（严峻心.肾疾病.糖尿病.甲低或甲亢.神经精神反常）；e.5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用干扰素治疗的副作用：第17页，共24页 a.治疗初期上感样症状；b.骨髓抑制；c.神经精神症状；d.诱发自身免疫性疾病；e.皮疹.脱发等；停药指征：9连续使用三天不能掌握的发热.血白细胞﹤2-3×10〔2〕核苷类药物：a.拉米夫定（Lamivudine、3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用；主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用；65适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞10拷贝/毫升）PCR扩增依次为10拷贝/毫升无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）阻断乙肝病毒的垂直传播肝移植术后清除体内残存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列邻近发生突变）疗效判定：|精.生化指标：转氨酶两次均复常|品.5|可.病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜10拷贝/毫升|编.|辑.乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性|学.组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分|习.|资.用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可显现病毒变异（YMDD变异）和耐药；|料.b.其他：单磷酸阿糖腺苷.泛昔洛韦.阿地福韦等；*|（三）重型肝炎的治疗：*|1.一般及支持治疗：*(1)肯定卧床休息，加强护理，严观病情；|*(2)低蛋白饮食；||欢.(3)保证充分热量，维生素类，留意水电平稳，防低钾.低血糖；|迎.(4)加强支持疗法：人血白蛋白.新奇血浆；|下.|载.2.对症治疗：(1)防治出血；(2)防治肝性脑病：a.降低血氨：乙酰谷酰胺；b.对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6c.维护氨基酸平稳：支链氨基酸，肝安注射液等；(3)防治继发感染：选用适当抗生素；(4)防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充分；(5)促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子.胰高血糖素-胰岛素疗法；3.免疫调剂治疗：胸腺因子-α1；4.人工肝支持治疗：5.肝移植：（四）淤胆性肝炎：保肝治疗及应用皮质激素治疗.利胆剂（思美泰）；（五）肝炎肝硬化：（六）慢性乙.丙型肝炎病毒携带者：十.预防：（一）掌握传染源：1.隔离患者：2.治理病原携带者：（二）切断传播途径：1.甲.戊肝：加强饮食及个人卫生；2.乙.丙.丁肝：防止血液.体液传播为重点，防止医源性传播；（三）爱护易感人群：1.主动免疫：甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗；乙肝：基因工程乙肝疫苗；HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG〔乙肝高效价免疫球蛋白）；2.被动免疫：甲肝：丙球.人免疫球蛋白；乙肝：HBIG；肾综合症出血热（HFRS）概述：肾综合症出血热为由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源；临床上以发热.休克.充血.出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现；典型病例病程呈五期经过；一.病原学：宿主动物和传染源（Host&SourseofInfection）黑线姬鼠（Apodemusagrarius）传播途径（RouteofTransmission）1.动物源性传播（1）呼吸道传播（2）消化道传播（3）接触传播2.垂直传播（母婴传播）第18页，共24页 3.螨媒传播二.流行特点：1.地区性2.季节性和周期性3.疫区流行类型4.人群分布5.易感性三.发病机制：1.病毒致病作用2.免疫作用（1）细胞因子的致病作用（2）免疫复合物的致病作用休克.出血及急性肾功能衰竭的发病机制四.病懂得剖：1.血管病变2.肾脏病变3.心脏病变脑垂体及其他脏器病变4.免疫组化检查五.临床表现：埋伏期4-46d〔7-14d）|精.|品.临床特点：发热，出血FeverHemorrhage肾脏损害Renaldamage|可.|编.1.发热期FeverPhases|辑.（1）发热Fever|学.|习.（2）感染中毒症状Infectious-toxicSymptom|资.|料.（3）毛细血管损害CapillaryDamage*〔4〕出血Hemorrhage|*（5）肾损害Renaldamage|*2.低血压休克期Hypotensionshockphases|*|低血压Hypotension|欢.|迎.|下.休克低血压倾向HypotensiontropesisShock|载.难治性休克Refractoryshock3.少尿期OliguricPhases（1）少尿的分度:少尿：24小时尿量＜500毫升无尿：24小时尿量＜50毫升（2）肾衰的分度:轻度中度重度（3）肾衰的类型：少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰（4）少尿期临床表现:消化道症状Digestivetractsymptom高血容量综合征HepervolumiaSyndrome电解质.酸碱平稳紊乱Acid-baseimbalance出血Hemorrhage4.多尿期PolyuricPhases移行期500-2000毫升多尿早期＞2000毫升多尿后期＞3000毫升5.复原期RecoveryPhases尿量复原2000毫升以下六.试验室检查：1.血常规BloodRoutineExamination2.尿常规RoutionUrineExamination3.肾功能检查RenalFunctionTests4.血清学检查SerologicalExamination特异性抗体检查SpecificAntibodyTests用PCR法检测HV-RNA七.并发症：1.出血Hemorrhage2.继发感染SecondaryInfection3.肺部并发症Pulmones4.心脏并发症Heart5.神经系统病变NervusSystem6.自发性肾破裂SpontaneousRuptureofKidney7.肝炎Hepatitis八.诊断依据：流行病学资料+临床特点+试验室检查第19页，共24页 九.鉴别诊断：发热期：上感.败血症.菌痢.急性胃肠炎.肺炎.泌尿系感染；休克期：其它感染性休克少尿期：急性肾炎及其它缘由引起的休克出血.腹痛等的鉴别十.HFRS的治疗：“三早一就地”早期抗病毒治疗AntiviralTreatment中期液体治疗LiquidInfusion对症治疗ExpectantTreatment预防性治疗Preventivetreatment1.发热期治疗〔1〕掌握感染利巴韦林1g3-5d〔2）减轻外渗补液(3)改善中毒症状物理降温地塞米松(4)预防DIC低右.丹参，高凝状态赐予小剂量肝素2.低血压休克期治疗（1）补充血容量早期.快速.适量（2）订正酸中毒（3）血管活性药物（4）肾上腺皮质激素|精.|品.5.爱护心.脑.肾等重要脏器功能少尿|可.|编.期|辑.1.稳固内环境限制液体入量，维护水.电解质与酸碱平稳；|学.|习.2.利尿.导泻.透析改善尿毒症症状；|资.|料.3.防治并发症，促进肾功复原*多尿期|*1.多尿早期同少尿期|*2.多尿期补充水.电解质，抗利尿治疗，中药治疗；|3.防治继发感染*|复原期|欢.高蛋白高热量饮食，循序渐进|迎.|下.疫苗研制和免疫成效|载.艾滋病（AIDS）概念：艾滋病（AIDS）为获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome、AIDS）的简称，由人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus、HIV）感染引起的致命性慢性传染病；本病主要通过性接触和体液途径传播；其特点为HIV特异性侵害人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严峻受损，最终并发各种严峻的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS；一.病原学:HIV的结构：（1）分类逆转录病毒科，慢病毒亚科；（2）形状结构电镜下呈球型颗粒，直径100nm左右；见下图：外膜蛋白gp120〔与CD4+受体特异性结合）外层类脂包膜—外壳糖蛋白透膜蛋白gp41（帮助HIV进入宿主细胞）HIV核心蛋白p24及基质蛋白p18gag→掌握p24p18合成核心RNA基因pol→掌握复制蛋白合成（p68DNAP）env→掌握合成gp120gp41RNA逆转录酶P68DNAPHIV理化特性：HIV抗击力较弱；对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活作用；HIV对紫外线不敏锐；二.流行病学:（一）传染源病人.无症状HIV携带者（重要）HIV存在的组织：血液.精液.阴道分泌物（HIV量大）；成为最重要的传染源；气管分泌物.浆膜腔液.CSF.唾液.泪液.母乳亦有传染性；（二）传播途径1.HIV的性传播：为世界上HIV传播的首要缘由；2.血液传播：（1）静脉吸毒（2）输血及血制品第20页，共24页 （3）医务人员工作中的意外暴露（4）医源性传播：针灸.手术.内镜检查作为潜在的传播途径，也应引起留意；（5）蚊虫叮咬不传染AIDS；3.母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，就新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括：（1）胎盘传播机率为30%—40%；（2）分娩传播新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%；（3）母乳喂养传播机率为10%—20%；HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危急性；（三）高危人群男同性恋者.性乱交者.性病患者.静脉吸毒者.应用进口血制品（1996年以前）；发病年龄主要为50岁以下青壮年；三﹑HIV感染者主要的免疫病理转变及机制：包括：（1）T4淋巴细胞数量的进行性削减；（2）T4淋巴细胞功能受损；（3）反常免疫激活；现分述如下：（一）CD4+T淋巴细胞数量进行性削减⒈规律性，一般分四期：⑴原发感染期CD4+T淋巴细胞数量一过性快速削减；未经治疗多数HIV感染者可自行复原至正常或接近正常水平；此期大约在一年内；9⑵无症状期CD4+T淋巴细胞数量连续缓慢削减；T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×10/L之间；每年削减约0.05×910/LT4淋巴细胞；多数HIV感染者连续约八年左右；9⑶AIDS前期CD4+T淋巴细胞数量较快速削减；多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×10/L之间，连续约二年左右；9⑷AIDS期CD4+T淋巴细胞数量再次快速削减；未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×10/L以下或0；时|精.|品.间在数月至二年内；|可.|编.⒉CD4+T淋巴细胞数量较削减的机理：可能与以下多因素有关：|辑.（1）CD4+T淋巴细胞破坏增加：HIV直接（致靶细胞病变）或间接（通过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴|学.|习.细胞为导致削减的主要缘由；|资.（2）CD4+T淋巴细胞产生削减：HIV侵害胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生削减，导致CD4+T淋巴细胞|料.*数量削减；|*（3）淋巴组织扣留外周血的CD4+T淋巴细胞：|⒊CD4+T淋巴细胞削减的临床意义：*999|（1）疾病分期分三期＞0.50×10/L；（0.50-0.20）×10/L；＜0.20×10/L；*|（2）帮忙判定HIV感染的临床合并症；|欢.（3）帮忙确定抗HIV药物治疗的适应症；|迎.|下.（4）判定机会性感染预防性治疗的适应症；|载.（5）为抗HIV药物疗效的重要指标；（二）CD4+T淋巴细胞功能受损1.CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律：HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原.CMV抗原等）的反应活化才能降低→机会性感染；规律：先失去对HIV抗原的活化才能（P24）→AIDS期完全丢失对全部刺激原的活化反应才能；2.CD4+T淋巴细胞功能受损的机理可能的缘由：①T帮助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功能受损；（三）反常的免疫激活HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表达CD25（IL-2受体）.Fas蛋白（凋亡因子）水平反常上升；且与HIV血浆病毒载量呈正相关；T淋巴细胞的激活HIV复制，感染新的T4淋巴细胞加速T4淋巴细胞免疫功能的破坏四.机体对HIV的免疫反应：HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全清除病毒，但在肯定的时间内可有效地掌握HIV的复制；（一）抗HIV的特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗GP120.GP41.P24.P18.RT（逆转录酶）.nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP120的中和抗体具有抗病毒的作用外，余均无爱护作用，属于HIV感染的标志性抗体；特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用为有限的；（二）抗HIV的特异性细胞免疫：主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）免疫反应；T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用；近年讨论发觉，长期无症状生存的HIV感染者，保持着有效的特异性抗HIVT4细胞免疫反应；但这些对HIV有活化反应的T4细胞，更易受到HIV的攻击，这也为为什么大部分感染者在早期就丢失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应才能的缘由；T8细胞为特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被感染的靶细胞；CTL为机体抗HIV最主要的免疫细胞，也为目前HIV疫苗讨论的重点之一；90%以上处于原发感染者，体内能检出CTL；五.临床表现:本病埋伏期2—10年；HIV进入人体后分四期，分述如下：（一）Ⅰ期急性感染期60%HIV感染者2周显现；特点：症状越重，进展越快；主要表现：发热.头痛.乏力.皮疹.淋巴结肿大—血清病样表现；检测：1.HIVP24抗原；2.HIV；3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）；（二）Ⅱ期无症状感染期由原发HIV感染或急性感染症状消逝后延长而来；连续2—10年；无症状，靠试验室检测：1.HIV抗体阳性；2.HIV-RNA；3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）；4.CD4T淋巴细胞连续缓慢削减；（三）Ⅲ期连续全身淋巴结肿大期（PGL）除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大.直径大于1cm.连续3个月以上；淋巴结特点：质韧.活动.无压痛；9检测：CD4+T淋巴细胞（0.20-0.35）×10/L第21页，共24页 （四）Ⅳ期AIDS期主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状；⒈体质性疾病：即发热.乏力.不适.盗汗.厌食.体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状；除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大；⒉神经系统症状：除以上症状外，显现头痛.癫痫.进行性痴呆，下肢瘫痪等；⒊机会性感染：机会性感染为艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现；主要病原体有卡氏肺囊虫.弓形体.隐孢子虫.念珠菌.组织胞浆菌，鸟分枝杆菌.巨细胞病毒.疱疹病毒等；其中卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）最为常见，起病缓慢，以发热乏力.干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显；血气分析常有低氧血症；诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检；其它机会性感染临床表现常呈多系统.播散性.进行性和复发性炎症，可引起肺炎.食管炎.肠炎.直肠肛管炎，皮肤损害.脑炎.脑膜炎.颅神经炎甚至全身性感染等；⒋恶性肿瘤:（1）卡氏肉瘤（Kaposisarcoma）；最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔.胃肠道.淋巴结等；（2）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤.何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等；⒌其它疾病如自身免疫性血小板削减性紫癜.儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等；HIV感染者在5年内有20～50%进展为艾滋病相关综合征，10～30%进展为典型艾滋病；一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，就预后极差；发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%；9检测：CD4+T淋巴细胞＜0.20×10/L六.试验室检测:（一）常规检查：WBC血、色素，RBC及PLA均有不同程度削减；尿蛋白常呈阳性；（二）病原体检测及免疫学检查|精.|品.1.HIV-1抗体检测：P24抗体和GP120抗体；ELISA法—初筛试验WB（免疫印|可.|编.迹试验法）和SRIP（固相放射免疫沉淀试验）—确定试验；|辑.2.HIV抗原检测：ELISA法—HIVP24抗原；|学.|习.3.HIV定量测定：RT-PCR—HIV-RNA定量；|资.|料.4.免疫功能检测：CD4+/CD8+＜1.09*正常CD4+T淋巴细胞（0.80-1.20）×10/L；|9*CD8+T淋巴细胞（0.45-0.75）×10/L；|七.诊断：*|（一）临床诊断*|急性感染：高危因素+类似血清表现；|欢.慢性感染：流行病史+严峻机会性感染或肿瘤;|迎.|下.高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查|载.1.近期体重下降10%以上；2.咳嗽或腹泻超过1个月；3.连续或间歇性发热超过1个月；4.全省淋巴结肿大；5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染；6.口咽念珠菌病；7.无明缘由显现的各种神经系统病变；（二）试验室检查ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等；八.治疗：目前尚无根治HIV感染的药物；以综合治疗为主；包括以下方面：①抗HIV治疗；②预防和治疗机会性感染；③增加机体免疫功能；④一般支持疗法；⑤心理关怀；（一）抗HIV病毒治疗目的：①使HIV—RNA载量下降，小于50copes/ml；②长期抑制HIV的复制；③削减耐药性的发生；④重建或部分重建免疫功能；抗HIV病毒药物的分类：共16种名称及逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂分类核苷类〔NRTI〕〔PI〕非核苷类〔NNRTI〕作用部位HIV逆转录酶蛋白合成酶Zidovudine〔AZT〕NevirapineSaquinavir〔Invirase〕药齐多夫定奈非雷平沙奎那韦Didanosine〔ddI、Videx〕DelavirdineIndinavir〔Crixian〕双脱氧肌苷地拉韦定英地那韦Dideoxycytidine〔DDC〕EfavirenzRitonavir〔Norvir〕物双脱氧胞苷施多宁利托那韦Stavudine〔D4T〕Nelfinavir〔Viracept〕司他夫定奈非那韦Lamivudine〔3TC〕拉米夫定Abacavir〔ABC〕阿布卡韦（二）机会性感染的治疗AIDS死亡的主要缘由为机会性感染；机会性感染要针对不同的病原挑选有效的药物治疗；（三）免疫治疗：基因重组IL-2.α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义；九.预防：以切断传播途径为主的预防措施；目前尚无疫苗预防；意外损耗的紧急处理：*意外损耗的感染率不到1%（有报道为0.33%）；*立刻将受伤局部血液挤出，并进行局部消毒；*在伤后的48小时内进行三联预防用药（AZT+3TC+IDV）；第22页，共24页 *在伤后的6周.12周.6个月时进行有关血清学检查；疟疾疟疾为疟原虫寄生于人体所引起的传染病，经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可显现贫血，脾肿大等；临床表现1.典型发作的临床表现1发冷期:疟疾症状为突发性发冷，寒战，面色惨白，唇甲发绀，寒战常连续20~60分钟，随后体温快速上升；2发热期:寒战停止后立刻显现高热，通常可达40C以上，伴头痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促，脉搏快而饱满，但神志清晰，发热常连续2～6小时；3出汗期:高热后开头大量出汗，体温骤降，连续时间0.5～1小时，患者顿觉症状缓解，舒适轻松；2.不典型发作主要表现1.脑型疟疾：恶性疟严峻的临床类型，偶见于间日疟;临床表现：发热，头痛，意识障碍2.急腹症型：下腹痛或全腹痛，较猛烈但腹部压痛不明显；3.心肌炎型：有心慌.心悸胸憋；4.紫癜型：有紫癜，1/3病人血小板削减；5.黑尿热：急性血管性溶血，尿色黑，严峻者显现急性肾衰；6.腰痛型：腰痛背困，脊柱痛；|精.|品.7.胃肠型：腹泻，稀水便，可有呕血.便血；|可.|编.8.肝炎型：与急性黄疸性肝炎症状类似；|辑.|学.|习.疟疾临床发作的原理：疟疾发作为由红内期疟原虫裂殖体增殖破坏红细胞所致，裂殖子.原虫代谢产物.红细胞碎片散入血|资.流，刺激巨噬细胞产生内源性热原质，与原虫代谢产物一起作用于体温调剂中枢，通过神经系统调剂引起冷.发热.出汗的症|料.*状；典型的发作间隔与疟原虫红内期裂殖体增殖相吻合；|*|*疟疾的诊断依据：|1.流行病学资料:到过疟疾流行区;近期有无输血史*|2.临床表现：间歇性寒战.高热与大量出汗;贫血.脾大;脑型疟在疟疾发作数日后显现神志转变;溶血尿毒综合征|欢.|迎.3.试验室检查|下.|载.疟疾确诊的方法：1.查找疟原虫：找到即可确诊；血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多.易找；需要时应多次重复查找；并肯定要做厚血片查找；如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫；2.治疗性诊断：可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热掌握者，可能为疟疾；抗疟药的选用：1.氯喹：掌握发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸取快，排泄慢，作用长久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用；口服3天；2.伯安喹：掌握复发，防止传播；不能单独掌握发作；副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等；先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血；口服8天；间日疟的治疗；用氯喹和伯安喹治疗；氯喹开头服1g，以后每天2次，每次0.5g，服5次，同时并服伯安喹每天25mg、连服14天；每周继续预防服用氯一伯片剂1次（氯喹300mg，伯安喹45mg）；其余3例用氯喹（剂量如上述）.乙胺嘧啶（每天3次，每次25mg，连服3天）和磺胺异恶唑（每天4次，每次500mg，连服6天）治疗；耐药性疟疾的治疗1.甲氟喹：掌握发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），长效制剂；副作用轻，但耐药株广泛；一次顿服；2.磷酸咯萘啶：掌握发作；口服3天3.青蒿素衍生物：掌握发作；输血后疟疾的临床特点埋伏期7～10日，临床症状与蚊传者相像；只有红细胞内期，故治疗后无复发疟疾现症病人及带虫者的治疗，预防性用药；对现症者要尽快掌握，并予根治；对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗；标准的预防性用药为乙胺嘧啶.磷酸哌喹等；乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，掌握发作的作用较慢；含药的血液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播疟疾的复发与再燃；1.疟疾的再燃为指疟疾初发后，由于患者治疗不完全或未经疗，残存于红细胞内的疟原虫由于抗原变异以及宿主抗击力或特异性免疫力下降而大量增殖，显现原虫血症并引起临床症状；见于恶性疟原虫.三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发觉象；2.疟疾的复发为疟疾初发后红细胞内疟原虫已被毁灭，经过数月或年余，显现原虫血症及临床症状；多见于病愈后的3～6月；迟发型子孢子为间日疟和卵形疟复发的缘由；疟疾的发病机制：疟疾的发作主要为被寄生的红细胞破裂后，裂殖子，疟原虫的代谢产物，残余和变性的血红蛋白，红细胞碎片等进入血液，其中一部分可被多形核白细胞及单核-吞噬细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调剂中枢引起发热；临床表现为寒战，高热，汗出退热的典型发病症状；释放出来的裂殖子，一部分未被吞噬细胞吞噬侵入新的红细胞，并连续发育，不断循环；部分患者感染疟疾后将获得肯定的免疫力，此时虽仍发生小量的疟原虫增殖，但无临床表现，称该感染者为带虫者；脑型疟疾的发病机理脑型疟疾的发病机制尚停留在各种学说阶段，主要有机械堵塞学说.炎症学说，布满性血管内凝血学说等；大多数学者支持机械学说，此学说认为脑型疟为由于脑部微血管被疟原虫感染的红细胞堵塞，导致脑缺氧.脑细胞坏死有关；第23页，共24页 疟疾的流行病学传染源:疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）传播途径:主要途径—蚊虫叮咬皮肤、传播媒介—按蚊（中华按蚊）、输血人群易感性:普遍易感;免疫力不长久;各型疟疾间无交叉免疫性;反复多次感染，再感染时症状轻疟疾的流行病学特点1.地区性：热带和亚热带>温带;2.流行分布：间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟;季节性：夏秋季疟疾的并发症；1.黑尿热：主要为短期内发生大量被疟原虫感染的红细胞破坏，引起高血红蛋白血症，显现腰痛，酱油色尿，严峻者可显现中度以上贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称溶血性尿毒综合征、亦称为黑尿热2.肝损害；3.肾损害；4.肺部病变；5.脑血液钩端螺旋体病简称钩体病，为由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病；鼠类和猪为主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染；主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛；【临床表现】（1）早期（钩体败血症期）：发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天；|精.|品.疼痛：头痛明显，一般为前额部；全身肌肉酸痛；|可.|编.乏力：乏力显著，特别为腿软明显，甚至不能站立行走；|辑.结膜充血：第一天即可显现，快速加重；|学.|习.腓肠肌痛：第一病日即可显现，有轻度压痛，重者疼痛猛烈，不能行走，拒按；|资.浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛；|料.*其他：咽痛.充血.扁桃体肿大等；|*总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”|*本期连续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消逝；|黄疸出血型：*|肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT上升，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大；|欢.出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严峻者消化道大出血引起休克或死亡；|迎.|下.肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰；|载.试验室检查：血清学检查，显微凝结试验MAT：检查血清中存在特异性抗体，一般病后一周显现阳性，渐上升，超1:400效价为阳性，流行区以2周间隔时间，小家增高四倍为阳性；阳性可确定诊断；【治疗】病原治疗：杀灭病原菌为治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素；青霉素：首选赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，为由于大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药；其表现为患者突然显现寒战.高热，头痛.全身痛.心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降.四肢厥冷；一般连续30min至1小时；赫氏反应亦可发生于其他钩体敏锐药物治疗的过程中；第24页，共24页