《糖尿病学》ppt件学习资料汇编

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《糖尿病学》ppt件第一页，共116页。 3.了解糖尿病的基本概念、病因(bìngyīn)、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。目的(mùdì)与要求第二页，共116页。 主要(zhǔyào)内容一概念及概况二糖尿病分型★★三病因及机制四临床表现★★五实验室检查六诊断及鉴别(jiànbié)诊断★★七药物治疗★★第三页，共116页。 一、概念及概况第四页，共116页。 糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌(fēnmì)缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。概念(gàiniàn)第五页，共116页。 久病可引起多系统脏器，尤其(yóuqí)是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。概念(gàiniàn)第六页，共116页。 流行(liúxíng)情况第七页，共116页。 二、糖尿病的分型★★第八页，共116页。 1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他(qítā)特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）第九页，共116页。 糖尿病分型（WHO1999）（part1）第十页，共116页。 糖尿病分型（WHO1999）（part2）第十一页，共116页。 三、病因及发病(fābìng)机制第十二页，共116页。 T1DM病因(bìngyīn)及发病机制－6个阶段①遗传易感性位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因②启动自身免疫反应病毒感染化学(huàxué)药物和饮食因素第十三页，共116页。 ③免疫学异常：出现自身抗体ICA：胰岛细胞抗体IAA：胰岛素抗体GAD：谷氨酸脱羧酶抗体④进行性胰岛β细胞功能丧失⑤临床(línchuánɡ)糖尿病：残存β细胞10%-20%⑥胰岛β细胞完全被破坏T1DM病因(bìngyīn)及发病机制－6个阶段第十四页，共116页。 T1DM的自然(zìrán)病史环境因素如病毒感染牛奶营养遗传易感性糖尿病起病(qǐbìnɡ)死亡(sǐwáng)例如某些HLA类型ICA+ＩＡＡ＋ＧＡＤ高血糖依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢第十五页，共116页。 T2DM病因及发病(fābìng)机制－4个阶段①遗传与环境因素遗传：家族史环境：肥胖(féipàng)中老年人久坐少运动生育过巨大胎儿新生儿大于4kg第十六页，共116页。 第十七页，共116页。 T2DM的发病(fābìng)机制-4个阶段②胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷★胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生物学反应(fǎnyìng)的降低，即胰岛素在靶组织的生物学作用降低。③空腹血糖受损及糖耐量减低④临床糖尿病第十八页，共116页。 T2DM的发病(fābìng)机制第十九页，共116页。 T2DM的自然(zìrán)病史餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能患糖尿病的年数第二十页，共116页。 DM发病(fābìng)机理第二十一页，共116页。 四、临床表现★★第二十二页，共116页。 代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻皮肤瘙痒，外阴瘙痒视物模糊并发症或伴发病(fābìng)反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致无症状，体检或手术前发现血糖高基本(jīběn)临床表现★第二十三页，共116页。 基本(jīběn)临床表现(三多一少)第二十四页，共116页。 T1DM指由于胰岛β细胞破坏或功能缺失(quēshī)导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。免疫介导性（1A型）：缓发型成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特发性（1B型）：急性型第二十五页，共116页。 T2DM胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。多见于成人，发病缓慢，症状(zhèngzhuàng)轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命。第二十六页，共116页。 特殊(tèshū)类型糖尿病青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗(zhìliáo)；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛β细胞功能受损为主。第二十七页，共116页。 线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，β细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害(sǔnhài)、病程中常最终需用胰岛素治疗。糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰岛素降糖方案。特殊(tèshū)类型糖尿病第二十八页，共116页。 GDM第二十九页，共116页。 GDM指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢(dàixiè)异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。GDM患者应在产后6-12周筛查糖尿病。第三十页，共116页。 五、并发症★★第三十一页，共116页。 糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：第三十二页，共116页。 （一）急性(jíxìng)严重代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒（DKA）高渗高血糖综合征（HHS）乳酸(rǔsuān)酸中毒第三十三页，共116页。 （二）感染性疾病(jíbìng)皮肤(pífū)化脓性感染（疖、痈）皮肤(pífū)真菌感染（足癣、体癣）泌尿系感染肾周脓肿、肾乳头坏死肺结核第三十四页，共116页。 （三）慢性(mànxìng)并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经系统(shénjīngxìtǒng)并发症4、糖尿病足5、其他第三十五页，共116页。 大血管并发症视网膜病变肾脏病变糖尿病并发症微血管并发症卒中冠心病糖尿病足神经病变第三十六页，共116页。 1.糖尿病大血管(xuèguǎn)病变冠状动脉：冠心病脑血管:出血性或缺血性脑血管病肾动脉：肾动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)肢体动脉：肢体动脉硬化(dòngmàiyìnghuà)第三十七页，共116页。 2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（肾病）T1DM的主要(zhǔyào)死因3种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见对肾功能影响最大渗出性病变：无特异性第三十八页，共116页。 I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病(shènbìnɡ)UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）IV期：临床肾病(shènbìnɡ)：浮肿、高血压、肾功能减退UAER>200μg/min，即>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（肾病分期）★第三十九页，共116页。 糖尿病视网膜病变：10年以上出现失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离糖尿病视网膜病变分期：背景性或非增殖性病变Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮(miánxù)状软性渗出2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）第四十页，共116页。 糖尿病视网膜病变分期：增殖性病变Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期：机化(jīhuà)物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）第四十一页，共116页。 2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）正常(zhèngcháng)眼底第四十二页，共116页。 2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）视网膜微动脉瘤第四十三页，共116页。 2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）软性(ruǎnxìnɡ)渗出新生(xīnshēng)血管第四十四页，共116页。 2.糖尿病微血管病变(bìngbiàn)（视网膜）视网膜脱离(tuōlí)视网膜脱离(tuōlí)第四十五页，共116页。 周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重(yánzhòng)肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏肢痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间及寒冷季节加重。3.神经系统(shénjīngxìtǒng)并发症第四十六页，共116页。 3.神经系统(shénjīngxìtǒng)并发症第四十七页，共116页。 中枢神经系统并发症自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统表现：胃轻瘫、腹泻(fùxiè)便秘交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。3.神经系统(shénjīngxìtǒng)并发症第四十八页，共116页。 三要素：神经病变(bìngbiàn)血管病变(bìngbiàn)感染表现：轻者：畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝重者：足部溃疡、坏疽4.糖尿病足第四十九页，共116页。 第五十页，共116页。 4.糖尿病足第五十一页，共116页。 4.糖尿病足第五十二页，共116页。 5.其他(qítā)眼部其他病变：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变等口腔并发症：牙周病癌症：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情绪(qíngxù)改变：抑郁、焦虑第五十三页，共116页。 五、实验室检查第五十四页，共116页。 尿糖测定：受肾糖阈(10mmol/L)的影响。血葡萄糖测定：诊断(zhěnduàn)主要依据静脉血浆葡萄糖血糖仪：毛细血管全血。葡萄糖耐量试验：OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟后取血测定血糖水平糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）HbA1c反映8-12周血糖水平。FA反映2-3周血糖水平。糖代谢异常严重程度或控制(kòngzhì)程度的检查第五十五页，共116页。 胰岛素释放试验空腹胰岛素5-20mU/L30-60分钟：高峰，为正常(zhèngcháng)的5-10倍3-4小时：恢复基础水平。2型患者高峰延迟。C肽释放试验C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰值为基础的5-6倍。胰岛β细胞功能(gōngnéng)检查第五十六页，共116页。 六、诊断(zhěnduàn)及鉴别诊断(zhěnduàn)第五十七页，共116页。 IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l负荷后2小时血糖mmol/l糖代谢(dàixiè)的分类第五十八页，共116页。 糖尿病诊断(zhěnduàn)标准（WHO1999）第五十九页，共116页。 鉴别诊断1、尿糖阳性的鉴别诊断：○肾糖阈降低○甲状腺机能亢进症○胃空肠吻合术后○弥漫性肝病○应激状态：胰岛素拮抗激素分泌(fēnmì)增多○非葡萄糖糖尿：维生素C、青霉素等药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等继发糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤等、类固醇性糖尿病。第六十页，共116页。 T1DM、T2DM的鉴别(jiànbié)1型糖尿病2型糖尿病起病年龄青少年发病<30岁成人发病，>40岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭症状常典型，消瘦不典型或无症状，肥胖急性并发症自发性酮症倾向酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症微血管病变为主大血管病变为主胰岛素及C肽低下或缺乏峰值延迟或不足自身抗体多阳性常为阴性胰岛素治疗反应依赖外源性胰岛素生存不依赖胰岛素，应用(yìngyòng)生存，对胰岛素敏感时对胰岛素抵抗第六十一页，共116页。 七、糖尿病的治疗(zhìliáo)★★第六十二页，共116页。 原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱消除糖尿病及其相关问题的症状防止和延缓并发症的发生维持良好健康和劳动（学习）能力保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率提高患者生活(shēnghuó)质量原则(yuánzé)及目标第六十三页，共116页。 糖尿病控制目标★第六十四页，共116页。 糖尿病综合(zōnghé)治疗第六十五页，共116页。 1.糖尿病健康(jiànkāng)教育发抖(fādǒu)心跳(xīntiào)加快头晕想睡焦虑不安饥饿虚汗视觉模糊四肢无力头疼情绪不稳第六十六页，共116页。 总热量：理想体重×（25-40）kcal理想体重（kg）＝身高（cm）－105碳水化合物：占50-60%。产热4kcal/g.蛋白质：占15%，0.8-1.2g/kg，动物(dòngwù)蛋白1/3以上。产热4kcal/g。脂肪：占30%，9kcal/g。合理分配：分3餐或4餐，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配2.医学(yīxué)营养治疗第六十七页，共116页。 3.运动(yùndòng)治疗TIDM:运动宜在餐后进行，运动量不宜(bùyí)过大，持续时间不宜(bùyí)过长，腹壁注射胰岛素。防止低血糖反应。T2DM:适当运动，减轻体重、降低血糖，改善脂代谢紊乱。第六十八页，共116页。 3.运动(yùndòng)治疗第六十九页，共116页。 4.病情(bìngqíng)监测自我血糖监测（SMBG）：五点血糖，调整药物剂量的依据。持续(chíxù)血糖监测（CGM）:每2-3个月复查HbA1C或2-3周复查FA。每年1-2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经、眼底情况。第七十页，共116页。 5.药物(yàowù)治疗口服(kǒufú)降糖药磺脲类格列奈类双胍类α-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类胰岛素GLP-1受体激动剂及DDP-Ⅳ抑制剂第七十一页，共116页。 磺脲类药物（胰岛素促泌剂）降糖作用(zuòyòng)机制第七十二页，共116页。 用药原则：小剂量开始(kāishǐ)适应证：新诊断T2DM饮食和运动无显效不良反应：低血糖（最常见）体重增加皮肤过敏反应、消化、心血管磺脲类药物第七十三页，共116页。 剂量(每片)剂量范围服药次数肾排泄（%）持续时间（h）第一代甲磺丁脲0.5g0.5-3.02－31006-12第二代第三代格列本脲格列齐特格列吡嗪格列喹酮格列美脲2.5mg80mg5mg30mg1mg2.5-15mg80-320mg2.5-30mg30-180mg1-8mg1－21－21－21－2150808956016-2410-208-12824磺脲类药物第七十四页，共116页。 机制：作用于β细胞膜上的K-ATP,结合位点与Sus不同(bùtónɡ)。适应症：以餐后高血糖为主的患者禁忌症：T1DM、儿童、孕妇、哺乳期等格列奈类（胰岛素促泌剂）第七十五页，共116页。 双胍类（二甲(èrjiǎ)双胍）二甲(èrjiǎ)双胍降糖机制第七十六页，共116页。 原则：小剂量开始，逐渐加量适应证：肥胖的T2DM（一线用药）、T1DM副作用：消化道反应、皮肤过敏反应乳酸酸中毒（最严重(yánzhòng)）禁忌症：肝肾功能不全、缺氧等双胍类（二甲(èrjiǎ)双胍）第七十七页，共116页。 α-糖苷酶抑制剂（拜糖苹）寡糖抑制剂降糖作用(zuòyòng)机制第七十八页，共116页。 正常的糖吸收(xīshōu)模式十二指肠(shíèrzhǐcháng)时间糖苷酶抑制剂对糖的消化(xiāohuà)和吸收的作用糖空肠回肠大肠十二指肠糖空肠回肠大肠血糖时间血糖该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了“丘陵”给予适量第七十九页，共116页。 适应证：T2DM，尤其空腹血糖正常(zhèngcháng)而餐后血糖升高者禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童副作用：腹胀、腹泻、排气增多α-糖苷酶抑制剂第八十页，共116页。 噻唑(sāizuò)烷二酮类降糖作用(zuòyòng)机制第八十一页，共116页。 适应证：T2DM、肥胖、胰岛素抵抗患者副作用：水肿(shuǐzhǒng)、肝脏损害。有心力衰竭和肝病者不用或慎用代表药：罗格列酮、吡格列酮噻唑(sāizuò)烷二酮类第八十二页，共116页。 各类口服(kǒufú)降糖药的作用部位↑磺脲类↑瑞格列奈胰腺(yíxiàn)胰岛素分泌(fēnmì)受损葡萄糖↓葡萄糖苷酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉脂肪↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂第八十三页，共116页。 适应证：T1DM严重急、慢性并发症手术、妊娠和分娩(fēnmiǎn)新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦DM新诊断T2DM伴明显高糖T2DMβ细胞功能明显减退某些特殊类型糖尿病胰岛素第八十四页，共116页。 胰岛素类型(lèixíng)（短效、中效、长效、预混胰岛素）类型(lèixíng)起效高峰持续RI15-60min2-4h5-8hNPH2.5-3h5-7h13-16hPZI3-4h8-10h20h预混（30R,70/30）0.5h2-12h14-24h预混（50R）0.5h2-3h10-24h胰岛素第八十五页，共116页。 胰岛素类似物类型制剂(zhìjì)起效高峰持续速效门冬10-15min1-2h4-6h赖脯10-15min1-1.5h4-5h长效甘精2-3h无峰30h地特3-4h3-14h24h预混门冬3010-20min1-4h14-24h赖脯2515min30-70min16-24h赖脯5015min30-70min16-24h胰岛素第八十六页，共116页。 胰岛素分泌(fēnmì)模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌胰岛素第八十七页，共116页。 使用方法T1DM：初始(chūshǐ)量0.5-1.0U/kg.d常用强化方案RIRIRINPH/PZI胰岛素泵(CSII)T2DM：1次中效/长效2次预混/预混类似物3次胰岛素类似物餐时+基础CSII胰岛素第八十八页，共116页。 胰岛素空腹高血糖原因(yuányīn)：★夜间胰岛素不足黎明现象：夜间血糖可，无低血糖发生机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致Somogyi效应：夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖第八十九页，共116页。 不良反应低血糖反应过敏：皮肤瘙痒、皮疹。脂肪营养不良水肿(shuǐzhǒng)、体重增加视力模糊胰岛素第九十页，共116页。 GLP-1受体激动剂及DDP-Ⅳ抑制剂肠促胰岛素！第九十一页，共116页。 6.糖尿病合并(hébìng)妊娠及GDM的管理全部用胰岛素治疗除了(chúle)仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用药，一律使用胰岛素，原用口服降糖药的病人应一律停药，改用胰岛素治疗，以避免口服药可能造成的不良影响第九十二页，共116页。 妊娠期高血糖控制目标餐前：3.3-5.3mmol/L餐后1小时(xiǎoshí)：≤7.8mmol/L餐后2小时(xiǎoshí)：6.7mmol/LHb1c：＜6.0%6.糖尿病合并(hébìng)妊娠及GDM的管理第九十三页，共116页。 7.围术期管理(guǎnlǐ)择期手术：空腹＜7.8mmol/L餐后＜10mmol/L大中型手术：术前改用胰岛素围术期血糖(xuètáng)控制：8.0-10.0mmol/L第九十四页，共116页。 八、糖尿病酮症酸中毒DKA★★第九十五页，共116页。 主要(zhǔyào)内容定义(dìngyì)与诱因病理(bìnglǐ)生理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗第九十六页，共116页。 以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同(gòngtóng)作用所致的严重代谢紊乱综合征。DKA是最常见的糖尿病急症。定义第九十七页，共116页。 诱因T1DM有自发倾向。T2DM者多有诱因：感染(gǎnrǎn)（最常见）、酗酒胰岛素减量或停用各种应激（手术、创伤、妊娠和分娩等）某些药物（糖皮质激素等）第九十八页，共116页。 病理(bìnglǐ)生理HHSDKA第九十九页，共116页。 多尿，极度烦渴、乏力恶心、呕吐、食欲减退深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）脱水的表现：尿少、皮肤弹性(tánxìng)差、血压下降、嗜睡、昏迷头痛、腹痛，可酷似急腹症。感染等诱发因素的表现。临床表现★第一百页，共116页。 实验室检查(jiǎnchá)尿尿糖强阳性(yángxìng)、尿酮阳性(yángxìng)血血糖16.7-33.3mmol/L血酮体β羟丁酸HCO3-CO2结合力PH第一百零一页，共116页。 诊断(zhěnduàn)标准血糖(xuètáng)＞11mmol/L伴酮尿或酮血症血PH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜15mmol/L第一百零二页，共116页。 诊断(zhěnduàn)标准轻度(qīnɡdù)中度重度PH＜7.3＜7.2＜7.1HCO-3＜15＜10＜5（mmol/L）第一百零三页，共116页。 治疗治疗(zhìliáo)原则★尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态降低血糖纠正电解质及酸碱平衡失调寻找及消除诱因，防止并发症，降低死亡率第一百零四页，共116页。 补液量：根据(gēnjù)失水程度通常以10%体重计算液体选择：血糖＞13.9mmol/L生理盐水血糖＜13.9mmol/L5%葡萄糖休克，可考虑使用胶体溶液速度：最初2小时内1000-2000ml前4小时1/3总失水量（一）补液：首要(shǒuyào)、关键环节第一百零五页，共116页。 （二）胰岛素治疗(zhìliáo)小剂量胰岛素：0.1U/kg.h（5-6U/h）给药方式：持续静脉滴注(jìnɡmàidīzhù)间歇静脉注射首次负荷量：10-20U，静脉注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜第一百零六页，共116页。 补钾：低于正常立即补钾正常且＞40ml/h立即补钾正常但尿量＜30ml暂缓补钾高于正常暂缓补钾慎重(shènzhòng)补碱：pH>7.1，无需补碱pH<7.1，HCO-3＜5mmol/L补碱（三）纠正(jiūzhèng)电解质及酸碱失衡第一百零七页，共116页。 去除诱因：感染最常见。对症治疗：休克心衰及心率失常肾功能衰竭：主要(zhǔyào)死亡原因脑水肿胃肠道表现：呕吐（四）去除诱因(yòuyīn)，对症治疗第一百零八页，共116页。 九、高渗高血糖综合征（HHS）第一百零九页，共116页。 内科急症多见于老年人，50-70岁2/3患者(huànzhě)发病前无糖尿病史死亡率高第一百一十页，共116页。 一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等二、发病原因：未阐明三、临床表现多尿、多饮、食欲减退精神症状：嗜睡、幻觉(huànjué)、定向障碍、抽搐、昏迷第一百一十一页，共116页。 四、实验室检查血糖：>33.3mmol/L（600mg/L）血钠：升高，超过(chāoguò)155mmol/L血浆渗透压升高：超过(chāoguò)350mmol/L2×（Na＋K）＋Glu＋BUN血浆有效渗透压：超过(chāoguò)320mmol/L2×（Na＋K）＋Glu尿酮体：阴性五、诊断★临床表现结合实验室检查第一百一十二页，共116页。 六、治疗：与酮症酸中毒相似(xiānɡsì)1、补液：严重失水，达体重的10%-15%。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。0.45%盐水：血浆渗透压下降过快，引起脑水肿以及溶血的危险。胶体溶液：休克时可使用。血糖<16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。2、补钾：见尿补钾。第一百一十三页，共116页。 3、胰岛素应用负荷量：20U，静脉注射维持量：0.1U/kg.h4、脑水肿的防治血浆渗透压下降过快可引发脑水肿脑水肿：脱水及糖皮质激素5、治疗诱发因素6、对症(duìzhèng)治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等第一百一十四页，共116页。 谢谢！第一百一十五页，共116页。 此课件下载可自行编辑修改(xiūgǎi)，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢第一百一十六页，共116页。