钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿56例体会

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3、医学论文作者署名原则和要求·医学会快讯

4、《中医临床研究》征稿启示【摘要】 目的探讨慢性硬脑膜下血肿(CS

5、DH)钻孔引流术后常见并发症的治疗及预防。方法对56例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的发生率，产生机制、治疗及愈后总结分析。结果继发性颅内出血3例,张力性气颅1例，血肿复发2例，一过性皮质症状1例，术后癫痫1例，术后感染1例，术后死亡2例。结论术后密切观察病情变化，早期发现并处理并发症，可进一步提高CSDH的治愈率。【关键词】 慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术并发症防治　　钻孔引流术是目前治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）的首选方法。其方法简单有效、损伤小、治愈率高，但仍有一些严重并发症影响其临床病程

6、及预后。笔者经过对56例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的观察及防治报道如下。　　1 资料与方法　　对56例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的观察及防治回顾性总结分析。男36例，女20例。年龄59~93岁，平均67.3岁。单侧45例，双侧11例。血肿均占三个以上脑室,血肿量为100~250ml。　　2 结果　　继发性颅内出血3例，占5.36%，为硬脑膜外血肿（EDH）1例，硬脑膜下血肿（SDH）2例，占3.57%，脑内血肿1例，占1.79%。张力性气颅1例，占1.79%。血肿复发2例，占3.

7、57%。一过性皮质症状1例，占1.79%。术后感染1例，占1.79%。　　术后死亡2例，占3.57%。本组除2例死亡外，均经治疗后痊愈。　　3 讨论　　3.1 继发性颅内出血 其发生机制主要有以下几种：1）血肿引流后，颅内压力骤降，硬脑膜塌陷致使硬脑膜与颅骨之间小血管撕裂而引起继发性EDH。2）血肿包膜出血或颅内压骤降造成桥静脉断裂，钻孔处皮层受损出血及硬脑膜外出血经血肿包膜切开处内流均可引起SDH。3）术区周围脑组织因血肿清除后快速复位导致脑血管损伤而出血，或血肿引流后受压脑组织血流量突然升高

8、，局部自身调节功能失调的血管破裂出血［1］,均可引起继发性脑内血肿。均发生术后5天之内，表现为：1）患者麻醉不醒；2）症状不改善或改善后又恶化；3）出现新的神经系统损害表现；4）癫病发作；5）引流管有新鲜血液流出或碎化脑组织溢出等。术后患者出现上述情况时，应尽早CT复查，以便早期确认。关于预防继发性颅内出血，多数学者主张，手术时缓慢减压；术中及术后保持血压平稳；颅骨钻孔时切忌用力过猛，硬脑膜上出血应妥善处理，冲洗血肿时应缓慢轻柔。　　3.2 张力性气颅 CSDH钻孔引流后多残流颅内积气，但多能于

9、1~2个月内吸收。若气体较多，引起颅内压增高和脑受压称之为张力性气颅。文献报道其发生率为2.2%～16%［2］。其发生机制主要有以下几点：1）血肿引流后，颅内压下降，空气进入颅内，或冲洗血肿腔时将空气注入血肿腔，术毕未能将空气排出；2)血肿引流后受压脑组织未能很快膨起，脑搏动产生负压，空气通过硬脑膜破口的活瓣被吸入硬脑膜下，3）室温下的空气积于颅内，体温的作用使其膨胀而张力增加，同时空气中所含氮气吸收较慢；4）“汽水瓶”倒置综合征：随着脑脊液的漏出，空气随之进入颅内，积气增加产生张力。CT扫描是

10、诊断张力性气颅的快速、有效方法，此症的处理很简单，即在积气的最高处钻孔排出积气，同时注入生理盐水填充残腔。　　3.3 血肿复发 与血肿腔内血凝块或纤维有关的物质未能彻底冲洗出有关。同时，包膜再出血也是复发原因之一。多见于高龄患者，血肿较大、血肿包膜厚及引流后受压脑组织膨起少于一半者［3］。CT扫描见血肿腔扩大，中线移位加重，可伴有或不伴有神经缺失加重；或CT扫描见血肿密度由低密度变为等密度或高密度；为预防CSDH复发，1）术后常规引流；2）术中尽量将血肿腔陈旧性积血冲出至出液清亮；勿损伤血肿内膜